ニューロンにおけるMHCクラスI遺伝子の誘導
H Neumann1, A Cavalié, D E Jenne
1Department of Neuroimmunology, Max Planck Institute for Psychiatry, Martinsried, Germany.
Science (New York, N.Y.)
|July 28, 1995
Insights
ニューロンにおけるメジャー・ヒストコンパティビリティ・コンプレックス (MHC) クラスI遺伝子発現は稀である. 発現は,特にインターフェロンガンマ治療後に,電気的に静かなニューロンで発生し,障害のあるニューロンの免疫監視における役割を示唆しています.
科学分野:
- 神経科学は神経科学である.
- 免疫学 免疫学とは
- 分子生物学は分子生物学である.
背景:
- ニューロンにおけるメジャー・ヒストコンパティビリティ・コンプレックス (MHC) クラスI遺伝子の発現は,大部分が特徴化されていないままである.
- MHCクラスI分子は,免疫監視に不可欠であり,通常,細胞毒性T細胞に抗原を提示します.
研究 の 目的:
- 個々の養殖ラットヒポカンパニューロンにおけるMHCクラスI遺伝子の誘導性を調査する.
- ニューロンがMHCクラスI分子を発現する条件を決定する.
主な方法:
- 結合コンフォカルレーザー顕微鏡検査,パッチクランプ電気生理学,および逆転写酵素-ポリメラーゼ連鎖反応.
- 遺伝子転写と表面タンパク質発現を,養殖ラットヒポカンパニューロンで調べました.
主要な成果:
- MHCクラスIの遺伝子転写は,自発的アクションポテンシャルを持つニューロンではまれでした.
- 転写は,電気的に静かなニューロンで観察され,ベータ2マイクログローブリン発現は重鎖よりも厳しく調節された.
- MHCクラスI分子の表面発現は,インターフェロンガンマで治療された電気的に静止されたニューロンにおいてのみ誘発された.
結論:
- MHCクラスI遺伝子のニューロン発現は通常低いが,特定の条件下で誘発可能である.
- 電気的に静かまたは機能的に障害のあるニューロンは,免疫監視の標的である可能性があります.
- インターフェロン・ガンマは,ニューロンにおけるMHCクラスI発現を誘発する役割を果たします.
要旨
No abstract available in PubMed .
