Función endotelial en el síndrome de Marfan: deterioro selectivo de la vasodilatación mediada por el flujo

Área de la Ciencia:

• Investigaciones cardiovasculares en la investigación cardiovascular.
• Biología vascular Biología vascular
• Trastornos del tejido conectivo Trastornos del tejido conectivo

Sus antecedentes:

• El síndrome de Marfan implica alteraciones de la fibrilina, que afectan a los tejidos conectivos vasculares.
• Las microfibrillas de fibrilina se asocian con las células endoteliales arteriales, lo que sugiere un papel en la función endotelial.
• El aumento de los productos celulares endoteliales en los sujetos de Marfan indica disfunción endotelial.

Objetivo del estudio:

• Para evaluar directamente la reactividad de la arteria braquial dependiente del endotelio mediada por el flujo y el agonista en sujetos de Marfan.
• Para investigar el papel de la fibrilina en la función de las células endoteliales y la liberación de óxido nítrico.
• Diferenciar entre las respuestas endotelial mediadas por flujo y las mediadas por agonista en el síndrome de Marfan.

Principales métodos:

• El diámetro de la arteria braquial, el flujo sanguíneo y la presión arterial se midieron mediante seguimiento de pared ultrasónica, ultrasonido Doppler y fotopletismografía.
• La reactividad vascular se evaluó durante la hiperemia de la mano y después de la administración de nitroglicerina.
• La vasodilatación dependiente del endotelio se evaluó aún más utilizando infusiones intraarterianas de acetilcolina, bradicinina y NG-monometil-L-arginina (L-NMMA).

Principales resultados:

• Las respuestas de la arteria braquial mediadas por el flujo se vieron significativamente afectadas en los sujetos de Marfan en comparación con los controles (P<0.0001).
• La vasodilatación inducida por nitroglicerina fue similar en ambos grupos, lo que indica la preservación de la función del músculo liso.
• La vasodilatación inducida por el agonista a la acetilcolina y la bradicinina, y la vasoconstricción inducida por L-NMMA, no fueron significativamente diferentes entre los grupos.

Conclusiones:

• Los sujetos de Marfan presentan una vasodilatación dependiente del endotelio mediada por el flujo deteriorada, pero la vasodilatación mediada por el agonista se conserva.
• Estos hallazgos sugieren que la liberación de óxido nítrico basal probablemente se conserve en el síndrome de Marfan.
• La pérdida selectiva de la dilatación mediada por flujo pone de relieve un papel potencial de la fibrilina en la mecanotransducción de las células endoteliales.