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Updated: Jul 9, 2026
08:45
LDL Cholesterol Uptake Assay Using Live Cell Imaging Analysis with Cell Health Monitoring
Published on: November 17, 2018
La lipoproteína oxidada de baja densidad regula la metaloproteinasa matriz-9 y su inhibidor tisular en los macrófagos
1Atherosclerosis Research Center, Division of Cardiology, and the Burns and Allen Research Institute, Cedars-Sinai Medical Center and UCLA School of Medicine, Los Angeles, CA, USA.
Circulation
|March 2, 1999
Resumen
El LDL oxidado (ox-LDL) aumenta la metaloproteinasa matriz-9 (MMP-9) y disminuye el inhibidor tisular de la metaloproteinasa-1 (TIMP-1) en los macrófagos, contribuyendo a la inestabilidad de la placa aterosclerótica. Las lipoproteínas de alta densidad (HDL) pueden bloquear este efecto.
Área de la Ciencia:
- Biología Cardiovascular Biología Cardiovascular
- La Medicina Celular y Molecular.
- Investigación de la aterosclerosis Investigación de la aterosclerosis.
Sus antecedentes:
- Los macrófagos en las placas ateroscleróticas producen metaloproteinasas de matriz (MMP) que influyen en la remodelación vascular y la ruptura de la placa.
- La lipoproteína oxidada de baja densidad (ox-LDL) es un factor clave en la aterogénesis.
- El papel de ox-LDL en la regulación de MMP-9 y TIMP-1 en los macrófagos no se entiende completamente.
Objetivo del estudio:
- Investigar el efecto de ox-LDL en la expresión de MMP-9 y TIMP-1 en macrófagos humanos derivados de monocitos.
- Determinar el impacto del LDL nativo (n-LDL) y las lipoproteínas de alta densidad (HDL) en estos procesos.
Principales métodos:
- Las células mononucleares humanas se diferenciaron en macrófagos.
- Los macrófagos fueron expuestos a diferentes concentraciones de n-LDL y ox-LDL.
- La expresión, actividad y unión al factor de transcripción asociado (NF-kappaB, AP-1) de MMP-9 y TIMP-1 se analizaron utilizando ensayos de desplazamiento de movilidad de Northern blot, ELISA, Western blot, zimografía y electrophoretic.
- Se evaluó el efecto del HDL en los cambios inducidos por ox-LDL.
Principales resultados:
- Ox-LDL aumentó significativamente la expresión de ARNm y proteínas MMP-9 y la actividad gelatinolítica en los macrófagos.
- La exposición a ox-LDL condujo a un aumento de la unión nuclear de NF-kappaB y AP-1.
- Por el contrario, el ox-LDL disminuyó la expresión de TIMP-1.
- HDL (100 microg / ml) abrogó el aumento inducido por ox-LDL en la expresión de MMP-9.
- n-LDL no tuvo un efecto significativo en la expresión de MMP-9 o TIMP-1.
Conclusiones:
- La LDL oxidada regula hacia arriba el MMP-9 y regula hacia abajo el TIMP-1 en los macrófagos, lo que sugiere un papel en la degradación de la matriz mediada por los macrófagos en las placas ateroscleróticas.
- Estos cambios pueden promover la ruptura de la placa y la remodelación vascular.
- El HDL puede contrarrestar los efectos del ox-LDL en la expresión de MMP-9.
