La aldosterona, no el estradiol, es el agonista fisiológico para los rápidos aumentos de la cAMP en las células del...

Área de la Ciencia:

• Endocrinología Endocrinología.
• Fisiología cardiovascular fisiología cardiovascular.
• Biología Molecular Biología Molecular

Sus antecedentes:

• Las hormonas esteroides regulan la expresión génica a través de las interacciones receptor-proteína con los promotores de genes.
• Los rápidos efectos no genómicos de los esteroides desafían las teorías tradicionales de acción genómica.

Objetivo del estudio:

• Investigar los efectos rápidos y no genómicos de los esteroides en los niveles intracelulares de cAMP en las células del músculo liso vascular.
• Determinar si la aldosterona, el 17beta-estradiol o la hidrocortisona estimulan la adenilato ciclasa y el elemento de respuesta cAMP que se une a la fosforilación de proteínas.

Principales métodos:

• Se utilizan células musculares lisas vasculares de la arteria coronaria porcina.
• Se midieron los niveles intracelulares de cAMP y la fosforilación de proteínas.
• Se ha administrado aldosterona, 17beta-estradiol e hidrocortisona en diferentes concentraciones.

Principales resultados:

• La aldosterona aumentó significativamente los niveles intracelulares de cAMP (de 1,5 a 2,5 veces) en 1 minuto a bajas concentraciones.
• El 17beta-estradiol y la hidrocortisona solo afectaron a la cAMP en concentraciones suprafisiológicas muy altas.
• Los cambios en la cAMP inducidos por la aldosterona eran dependientes del calcio y no se veían afectados por los inhibidores de los receptores de mineralocorticoides, la transcripción o la síntesis de proteínas.
• La aldosterona indujo una fosforilación dependiente del tiempo de la proteína de unión del elemento de respuesta cAMP.

Conclusiones:

• La aldosterona media un efecto rápido y no genómico en las células del músculo liso vascular.
• La aldosterona, no el estrógeno, se identifica como el estímulo fisiológico para la producción de cAMP en este contexto.