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Updated: Jul 14, 2026

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Isolation and Culture of Adult Mouse Cardiomyocytes for Cell Signaling and in vitro Cardiac Hypertrophy
Published on: May 21, 2014
Expresión de endotelina-1, enzima convertidora de endotelina y receptores de endotelina en la insuficiencia cardíaca
1Zentrum für Innere Medizin, Klinik III für Innere Medizin, Universität zu Köln, Cologne, Germany.
Circulation
|April 27, 1999
Resumen
En la insuficiencia cardíaca terminal, los niveles de endotelina (ET)-1 aumentan en el corazón. La expresión de los receptores se desplaza hacia ETA, lo que sugiere una activación alterada del sistema ET en los corazones con insuficiencia.
Área de la Ciencia:
- Biología Cardiovascular Biología Cardiovascular
- Cardiología Molecular Cardiología Molecular
- La bioquímica es la bioquímica.
Sus antecedentes:
- El aumento de la endotelina plasmática (ET)-1 está relacionado con enfermedades cardíacas como la insuficiencia cardíaca.
- ET-1 puede actuar localmente en el corazón, influyendo en la vasoconstricción, el crecimiento celular y la contractilidad.
Objetivo del estudio:
- Investigar cambios en el receptor ET-1, ET y en la expresión de la enzima de conversión de la endotelina (ECE) en el ventrículo izquierdo del corazón de pacientes con insuficiencia cardíaca.
Principales métodos:
- Se compararon los niveles de ARNm de los receptores ET (ETA, ETB), prepro-ET-1 (ppET-1), y ECE en los corazones con fallo (cardiomiopatía dilatada) y sin fallo utilizando RT-PCR.
- Evaluación de la densidad del receptor de ET a través de ensayos de unión de radioligandos.
- La actividad ECE medida y los niveles de proteínas, y las concentraciones de ET-1.
Principales resultados:
- Reducción del ARNm del receptor ETB y la densidad de proteínas observada en los corazones con insuficiencia cardíaca.
- Aumento de la densidad de los receptores ETA en los corazones con insuficiencia.
- Concentraciones inmunorreactivas elevadas de ET-1 en pacientes con insuficiencia cardíaca, con ppET-1 y expresión/actividad de ECE sin cambios.
Conclusiones:
- La insuficiencia cardíaca humana en etapa terminal muestra una expresión alterada del receptor ET que favorece a ETA.
- El sistema ET cardíaco se activa en el fallo del miocardio, indicado por un aumento de ET-1.
- El aumento de ET-1 probablemente se deba a una reducción del aclaramiento en lugar de un aumento de la síntesis.

