La miocardiopatía dilatada se asocia con cambios significativos en la proporción de colágeno tipo I/III

Área de la Ciencia:

• Cardiología Cardiología.
• Biología Molecular Biología Molecular
• La bioquímica es la bioquímica.

Sus antecedentes:

• La fibrosis miocárdica es un sello distintivo de la cardiomiopatía dilatada en estadio terminal (DCM).
• El papel de la proporción alterada de colágeno tipo I / tipo III (Col I / Col III) en la fibrosis asociada a DCM sigue siendo controvertido.

Objetivo del estudio:

• Para investigar la proporción de colágeno miocárdico tipo I/III en pacientes con DCM.
• Evaluar la relación entre la expresión de colágeno y la fracción de eyección ventricular izquierda (EF).

Principales métodos:

• Reacción en cadena de la transcriptasa-polimerasa inversa competitiva cuantitativa (qRT-PCR) para la expresión génica de Col I, Col III, TGF-beta1 y TGF-beta2.
• Coloración en rojo de Picrosirius, coloración inmunohistológica y ensayo de hidroxiprolina para la cuantificación del colágeno.
• Análisis de biopsias endomiocárdicas de pacientes con DCM (EF <50%) y controles (EF >50%).

Principales resultados:

• Los pacientes con DCM mostraron un aumento de 2 a 6 veces en el ARNm Col I y un aumento de 1,6 veces en el nivel de proteína en comparación con los controles.
• La abundancia de ARNm Col III aumentó 2.0 veces en pacientes con DCM.
• La proporción de ARNm Col I/Col III fue significativamente mayor en los pacientes con DCM (8.2) frente a los controles (6.4).
• El contenido total de colágeno y la relación hidroxiprolina/proteína total fueron elevados en pacientes con DCM.
• Se observaron niveles elevados de ARNm miocárdico de TGF-beta1 y TGF-beta2 en pacientes con DCM.

Conclusiones:

• Un aumento diferencial en la expresión de Col I y Col III da como resultado una proporción elevada de Col I/Col III en el miocardio DCM.
• El aumento de la relación Col I / Col III, debido a la mayor rigidez de Col I, puede contribuir a la disfunción sistólica y diastólica en DCM.