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Updated: Aug 8, 2026

07:27
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Published on: October 21, 2017
Las dosis altas de heparina afectan la vía del óxido nítrico y la movilidad vascular en ratas
T Bachetti1, E Pasini, E Clini
1Salvatore Maugeri Foundation for Care and Research, Cardiovascular Pathophysiology Research Center, Gussago, Italy.
Circulation
|June 9, 1999
Resumen
Las dosis altas de heparina reducen la producción de óxido nítrico (NO) in vivo, deteriorando la reactividad vascular al disminuir la expresión de la proteína endotelial constitutiva NO sintasa (ecNOS). Esto tiene un impacto en la regulación de la presión arterial.
Área de la Ciencia:
- Fisiología cardiovascular fisiología cardiovascular.
- Farmacología Farmacología.
Sus antecedentes:
- La dosis alta de heparina está relacionada con la activación plaquetaria en trastornos trombóticos.
- La heparina puede reducir la producción de óxido nítrico (NO) en las células endoteliales, afectando la agregación plaquetaria.
- Los efectos in vivo de la heparina en la vía del NO y el tono vascular requieren investigación.
Objetivo del estudio:
- Para investigar el impacto in vivo de altas dosis de heparina en la vía del óxido nítrico (NO).
- Para determinar si la heparina influye en la regulación del tono vascular a través de la señalización NO.
Principales métodos:
- Se administró una dosis alta de heparina a ratas Sprague-Dawley anestesiadas.
- Se evaluó el contenido de proteína endotelial constitutiva de la NO sintasa (ecNOS) a través de la inmunoblotación.
- Evaluación de la reactividad vascular NO-dependiente y respuestas a la presión arterial.
Principales resultados:
- El tratamiento con heparina redujo el contenido de proteína ecNOS aórtica en un 36% (P<0,05).
- La reactividad vascular NO-dependiente se vio afectada en ratas heparinizadas.
- La L-arginina no pudo revertir la vasoconstricción sistémica en animales tratados con heparina.
Conclusiones:
- Las dosis altas de heparina disminuyen significativamente la expresión de la proteína ecNOS in vivo.
- Esta regulación a la baja conduce a una disminución de la reactividad vascular y a una alteración de la regulación de la presión arterial.
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