Síntase de óxido nítrico endomiocárdico y reserva de precarga ventricular izquierda en cardiomiopatía dilatada

Área de la Ciencia:

• Fisiología cardiovascular fisiología cardiovascular.
• Cardiología Molecular Cardiología Molecular
• Insuficiencia cardíaca Fisiopatología Fisiopatología

Sus antecedentes:

• Los pacientes con insuficiencia cardíaca presentan una expresión miocárdica alterada de las isoformas de la óxido nítrico sintasa (NOS).
• El impacto funcional de la expresión génica NOS modificada en el rendimiento contráctil ventricular izquierdo (LV) en la miocardiopatía no isquémica dilatada aún no se ha aclarado completamente.

Objetivo del estudio:

• Investigar la correlación entre la expresión miocárdica de las isoformas inducibles (NOS2) y constitutivas (NOS3) de la óxido nítrico sintasa y el rendimiento contráctil del ventrículo izquierdo (LV) en pacientes con cardiomiopatía no isquémica dilatada.
• Determinar el papel del óxido nítrico (NO) en la mediación de estos cambios funcionales observados.

Principales métodos:

• Evaluación invasiva del rendimiento contráctil de LV utilizando registros de presión de LV microtip y angiogramas.
• Cuantificación de la expresión génica endomiocárdica NOS2 y NOS3 en biopsias de LV de 20 pacientes.
• Infusión intracoronaria de sustancia P (un agente liberador de NO) en 12 pacientes para evaluar el papel del NO.

Principales resultados:

• La expresión de NOS2 endomiocárdico de LV se correlacionó positivamente con el volumen de golpe de LV, la fracción de eyección y el trabajo de golpe.
• La expresión de NOS3 endomiocárdico de LV se correlacionó positivamente con el volumen de AVL y el trabajo de AVL.
• La infusión de la sustancia P aumentó el volumen del trazo de LV y el trabajo del trazo, cambiando la relación presión-volumen diastólica final de LV, particularmente en pacientes con presión diastólica final de LV elevada.

Conclusiones:

• El aumento de la expresión génica endomiocárdica NOS2 o NOS3 aumenta el volumen de ACV y el trabajo por ACV en la miocardiopatía dilatada.
• La mejora funcional se atribuye a un desplazamiento hacia la derecha mediado por NO de la relación presión-volumen LV diastólica, aumentando la reserva de precarga.