La inhibición tisular de la actividad de la enzima convertidora de angiotensina estimula la angiogénesis in vivo

Área de la Ciencia:

• Biología Vascular Biología Vascular
• Farmacología Farmacología.

Sus antecedentes:

• Las células endoteliales (CE) son cruciales para la angiogénesis posnatal.
• Los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (ECA) pueden mejorar la función endotelial.

Objetivo del estudio:

• Para investigar si el inhibidor de la ECA quinaprilato mejora la angiogénesis in vivo.
• Para comparar el efecto del quinaprilat con el captopril y el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF).

Principales métodos:

• Se utilizó un modelo de conejo de isquemia de las extremidades posteriores.
• Los conejos recibieron quinaprilato, captopril, VEGF humano recombinante (rhVEGF) o ningún tratamiento.
• La angiogénesis se evaluó a través de la presión arterial, la vasoreactividad, la resistencia, la angiografía y la densidad capilar.

Principales resultados:

• El quinaprilat aumentó significativamente la angiogénesis, comparable al rhVEGF y superior al captopril o a los controles.
• El quinaprilat redujo efectivamente la actividad de la ECA en los tejidos, a diferencia del captopril.
• Los resultados funcionales y morfológicos apoyaron una angiogénesis mejorada en conejos tratados con quinaprilat.

Conclusiones:

• La inhibición de la ECA con quinaprilato promueve la angiogénesis en las extremidades posteriores isquémicas.
• Los inhibidores de la ECA no sulfhidrilo con alta afinidad tisular pueden ser beneficiosos para la angiogénesis terapéutica.
• Los beneficios de la inhibición de la ECA en la isquemia miocárdica pueden implicar un mayor desarrollo colateral.