La insulina estimula tanto la actividad de la endotelina como la del óxido nítrico en el antebrazo humano

Área de la Ciencia:

• Fisiología cardiovascular fisiología cardiovascular.
• Endocrinología Endocrinología.
• Metabolismo del músculo esquelético.

Sus antecedentes:

• El mecanismo preciso de los efectos hemodinámicos de la insulina en el músculo esquelético sigue sin estar claro.
• El impacto de la insulina en el tono vascular implica interacciones complejas con mediadores vasoactivos.

Objetivo del estudio:

• Investigar si los cambios hemodinámicos inducidos por la insulina implican la liberación de endotelina-1 (ET-1) y óxido nítrico (NO).
• Para aclarar los roles de ET-1 y NO en los efectos vasculares de la insulina en la circulación del antebrazo.

Principales métodos:

• Se evaluó la bioactividad ET-1 y NO utilizando bloqueadores de receptores y la inhibición de la síntesis durante la infusión de insulina en sujetos sanos.
• Cambios medidos en el flujo sanguíneo del antebrazo en respuesta al antagonismo del receptor ET-1 y la inhibición de la síntesis de NO en condiciones hiperinsulinémicas y basales.

Principales resultados:

• La infusión de insulina no alteró el flujo sanguíneo del antebrazo solo.
• El bloqueo del receptor ET-1 indujo una vasodilatación significativa durante la hiperinsulinemia.
• La inhibición de NO causó una mayor vasoconstricción durante la hiperinsulinemia con bloqueo ET-1.

Conclusiones:

• La insulina estimula tanto la actividad ET-1 como la NO en la circulación del músculo esquelético.
• Un posible desequilibrio entre ET-1 y NO puede ser la causa subyacente de la hipertensión y la aterosclerosis en la resistencia a la insulina.
• La disfunción endotelial en los estados de resistencia a la insulina podría estar relacionada con la alteración del equilibrio ET-1/NO.