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Updated: Aug 13, 2026
08:08
Two-photon Imaging of Intracellular Ca2+ Handling and Nitric Oxide Production in Endothelial and Smooth Muscle Cells of an Isolated Rat Aorta
Published on: June 10, 2015
Resistencia al choque de la endotoxina en ratones transgénicos que sobreexpresan el óxido nítrico endotelial sintasa
T Yamashita1, S Kawashima, Y Ohashi
1First Department of Internal Medicine, Kobe University School of Medicine, Kobe, Japan.
Circulation
|March 1, 2000
Resumen
La sobreexpresión de la endotelial óxido nítrico sintasa (eNOS) protegió a los ratones contra el shock séptico. Esto mejoró la supervivencia al reducir la hipotensión, la lesión pulmonar y la inflamación causada por el lipopolisacárido (LPS).
Área de la Ciencia:
- Investigación Cardiovascular Investigación Cardiovascular Investigación Cardiovascular Investigación Cardiovascular Investigación Cardiovascular
- Inmunología Inmunología.
- Fisiopatología Fisiopatología.
Sus antecedentes:
- El óxido nítrico (NO) es crucial en la patogénesis del shock séptico.
- El papel específico del NO derivado de la NO sintetasa endotelial (eNOS) sigue sin estar claro.
Objetivo del estudio:
- Para investigar el impacto de la sobreexpresión crónica de eNOS en el choque séptico inducido por lipopolisacáridos (LPS).
- Para dilucidar el papel del NO derivado de eNOS en esta condición utilizando ratones transgénicos (Tg).
Principales métodos:
- Se administró LPS intraperitonealmente a eNOS Tg y ratones de control.
- Monitoreo de la presión arterial, los niveles plasmáticos de nitrato / nitrito y los marcadores inflamatorios.
- Se evaluó la infiltración de leucocitos pulmonares, el contenido de agua en los pulmones y la lesión pulmonar histológica.
Principales resultados:
- Los ratones Tg mostraron resistencia a la hipotensión inducida por LPS en comparación con los controles.
- La lesión pulmonar inducida por LPS, incluida la infiltración de leucocitos y el edema, se atenuó significativamente en ratones Tg.
- Los ratones Tg exhibieron mejores tasas de supervivencia en el shock séptico inducido por LPS.
Conclusiones:
- La sobreexpresión crónica de eNOS confiere resistencia al choque séptico inducido por LPS.
- La reactividad vascular reducida al NO y la disminución de los efectos antiinflamatorios contribuyen a estos resultados protectores.
