La estimulación beta-adrenérgica crónica induce la expresión de citoquinas proinflamatorias en el miocardio

Área de la Ciencia:

• Fisiología cardiovascular fisiología cardiovascular.
• Neuroinmunología La neuroinmunología.
• Biología Molecular Biología Molecular

Sus antecedentes:

• La fisiopatología de la insuficiencia cardíaca congestiva involucra el sistema nervioso simpático y las citoquinas proinflamatorias.
• La relación entre estos sistemas neurohormonal requiere una mayor investigación.

Objetivo del estudio:

• Investigar los efectos de la estimulación beta-adrenérgica crónica en el miocardio y la elaboración sistémica del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa), la interleucina-1beta (IL-1beta) e IL-6.

Principales métodos:

• Las ratas machos fueron tratadas con L-isoproterenol o solución salina durante 7 días.
• La expresión de citoquinas miocárdicas (ARNm y proteína) se analizó utilizando el Northern blotting, el Western blotting y la inmunohistoquímica.
• Los niveles de citoquinas circulantes se midieron mediante ELISA.

Principales resultados:

• El L-isoproterenol aumentó significativamente el ARNm miocárdico y la expresión proteica del TNF-alfa, IL-1beta e IL-6.
• La inmunohistoquímica confirmó la presencia de estas citoquinas dentro del miocardio de las ratas tratadas.
• No se encontraron niveles detectables de estas citoquinas en el suero de ninguno de los grupos de tratamiento.

Conclusiones:

• La estimulación beta-adrenérgica crónica induce la elaboración de TNF-alfa, IL-1beta e IL-6 dentro del miocardio.
• Este efecto está localizado en el corazón y no resulta en una elevación sistémica de estas citoquinas.