Hipertensión mediada simpáticamente en la insuficiencia autónoma

Área de la Ciencia:

• Fisiología del sistema nervioso autónomo Fisiología del sistema nervioso autónomo
• La regulación cardiovascular de la salud
• Neurología Neurología.

Sus antecedentes:

• La hipertensión supina afecta aproximadamente al 50% de los pacientes con insuficiencia autónoma primaria.
• El papel de la actividad simpática residual en la conducción de esta hipertensión supina no se entiende completamente.

Objetivo del estudio:

• Investigar si la actividad simpática residual es la causa de la hipertensión supina en pacientes con insuficiencia autónoma primaria.
• Para diferenciar los mecanismos de la hipertensión supina en la atrofia del sistema múltiple (MSA) y la insuficiencia autónoma pura (PAF).

Principales métodos:

• Estudió los efectos de la yohimbina (antagonista alfa-2), el trimetafán (bloqueo ganglionar) y la fentolamina (bloqueo alfa-1) en la presión arterial en pacientes con ASM y FAP.
• La presión arterial sistólica (PAS) medida, los niveles plasmáticos de catecolaminas, el índice cardíaco y la resistencia periférica total.

Principales resultados:

• El efecto de la yohimbina en la SBP fue significativamente mayor en pacientes con MSA en comparación con pacientes con FAP.
• El bloqueo ganglionar con trimetafán redujo notablemente la SBP supina en pacientes con MSA, pero tuvo un efecto más variable en pacientes con FAP.
• Se observó una fuerte correlación entre la respuesta presor a la yohimbina y la respuesta depresora al trimetafán en pacientes con MSA.

Conclusiones:

• La actividad simpática residual es el principal impulsor de la hipertensión supina en la atrofia del sistema múltiple (ASM).
• La actividad simpática residual contribuye a, pero no explica por completo, la hipertensión supina en la insuficiencia autónoma pura (PAF).