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Updated: Jul 16, 2026

Phagocytosis Assay for Apoptotic Cells in Drosophila Embryos

Phagocytosis Assay for Apoptotic Cells in Drosophila Embryos

Published on: August 3, 2017

La liberación del citocromo c y la apoptosis inducida por la orientación mitocondrial del receptor huérfano nuclear

H Li¹, S K Kolluri, J Gu

¹The Burnham Institute, 10901 North Torrey Pines Road, La Jolla, CA 92037, USA.

Science (New York, N.Y.)

|August 19, 2000

Resumen

TR3, un factor de transcripción nuclear, inicia la apoptosis al moverse hacia las mitocondrias. Esta translocación mitocondrial, no la unión al ADN, es clave para su función de inducir la muerte celular.

Área de la Ciencia:

Biología Molecular Biología Molecular
Biología celular Biología celular.
Genética La genética.

Sus antecedentes:

TR3 es un gen de respuesta inmediata y temprana y un factor de transcripción.
TR3 pertenece a la superfamilia de los receptores de esteroides-hormonas tiroideas-retinoides.
TR3 regula la apoptosis a través de un mecanismo desconocido.

Objetivo del estudio:

Para aclarar el mecanismo por el cual TR3 regula la apoptosis.
Para investigar el papel de la translocación TR3 en la apoptosis.

Principales métodos:

Estudiando la localización celular de TR3.3.
Analizando el efecto de la translocación TR3 en la apoptosis.
Evaluación de la necesidad de la unión y transactivación del ADN para la función proapoptótica de TR3.

Principales resultados:

TR3 se transloca desde el núcleo a las mitocondrias en respuesta a estímulos apoptóticos.
La translocación mitocondrial de TR3 induce la liberación del citocromo c y la apoptosis.
El efecto proapoptótico de TR3 depende de la orientación mitocondrial, no de la unión al ADN ni de la transactivación.

Conclusiones:

TR3 inicia la apoptosis trasladándose a las mitocondrias.
Los factores de transcripción nuclear pueden trasladarse a las mitocondrias para desencadenar la apoptosis.
La orientación mitocondrial es un mecanismo crítico para la muerte celular inducida por TR3.

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