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Updated: May 10, 2026

Two-photon Imaging of Intracellular Ca2+ Handling and Nitric Oxide Production in Endothelial and Smooth Muscle Cells of an Isolated Rat Aorta

Two-photon Imaging of Intracellular Ca²⁺ Handling and Nitric Oxide Production in Endothelial and Smooth Muscle Cells of an Isolated Rat Aorta

Published on: June 10, 2015

El óxido nítrico provoca la expresión del factor de necrosis tumoral alfa en el miocardio felino adulto a través de

D Kalra¹, G Baumgarten, Z Dibbs

¹Winters Center for Heart Failure Research, Cardiology Section, Department of Medicine, Veterans Administration Medical Center and Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030, USA.

|September 12, 2000

Resumen

El óxido nítrico (NO) desencadena la producción del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa) en los corazones con insuficiencia cardíaca a través de una vía dependiente del cGMP. Esto sugiere que el NO y el TNF-alfa pueden crear bucles de retroalimentación inflamatoria autosostenibles en la insuficiencia cardíaca.

Área de la Ciencia:

Investigación Cardiovascular Investigación Cardiovascular Investigación Cardiovascular Investigación Cardiovascular Investigación Cardiovascular
Biología Molecular Biología Molecular
Inmunología Inmunología.

Sus antecedentes:

La coexpresión persistente del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa) y el óxido nítrico (NO) en las fallas cardíacas no se comprende bien.
Los mecanismos precisos que impulsan esta expresión simultánea siguen siendo elusivo.

Objetivo del estudio:

Investigar si el óxido nítrico (NO) es suficiente para inducir la biosíntesis del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa) en el corazón.
Para dilucidar las vías de señalización involucradas en la producción de TNF-alfa mediada por NO.

Principales métodos:

Corazones Langendorff perforados con amortiguador utilizados de gatos adultos tratados con un donante de NO (S-nitroso-N-acetilpenicillamina, SNAP).
Se emplean agentes de apagado de NO (C-PTIO), análogos de cGMP (8-bromo-cGMP) y antagonistas (ODQ, Rp-8-Br-cGMPS) para diseccionar la vía de señalización de NO.
Realizó ensayos de desplazamiento de movilidad electroforética (EMSA) para evaluar la activación del factor de transcripción (NF-kappaB, AP-1).
Se han investigado las modificaciones proteicas (fosforilación, degradación) de IkappaBalpha en miocitos cardíacos aislados.

Principales resultados:

El tratamiento con SNAP aumentó el ARNm y la proteína TNF-alfa del miocardio dependiendo de la dosis y el tiempo.
La biosíntesis de TNF-alfa inducida por NO fue mediada por la vía cGMP, que involucra a la proteína quinasa G (PKG).
SNAP y cGMP activaron NF-kappaB promoviendo la fosforilación y degradación de IkappaBalpha.

Conclusiones:

El óxido nítrico (NO) provoca la biosíntesis de TNF-alfa a través de una vía dependiente del cGMP.
Este mecanismo sugiere que el NO y el TNF-alfa pueden establecer circuitos de retroalimentación inflamatoria autosuficientes en el corazón que falla.

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