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Tumor Progression02:07

Tumor Progression

Tumor progression is a phenomenon where the pre-formed tumor acquires successive mutations to become clinically more aggressive and malignant. In the 1950s, Foulds first described the stepwise progression of cancer cells through successive stages.
Colon cancer is one of the best-documented examples of tumor progression. Early mutation in the APC gene in colon cells causes a small growth on the colon wall called a polyp. With time, this polyp grows into a benign, pre-cancerous tumor. Further...
Targeted Cancer Therapies02:57

Targeted Cancer Therapies

The targeted cancer therapies, also known as “molecular targeted therapies,” take advantage of the molecular and genetic differences between the cancer cells and the normal cells. It needs a thorough understanding of the cancer cells to develop drugs that can target specific molecular aspects that drive the growth, progression, and spread of cancer cells without affecting the growth and survival of other normal cells in the body.
There are several types of targeted therapies against specific...
Pharmacogenetics of Drug Targets: β₂-Adrenergic Receptors, Apo E, Thymidylate Synthase01:11

Pharmacogenetics of Drug Targets: β₂-Adrenergic Receptors, Apo E, Thymidylate Synthase

Genetic polymorphisms in drug targets have emerged as critical determinants of interindividual variability in drug response and toxicity. Pharmacogenomic investigations increasingly focus on identifying these variations to personalize and optimize therapeutic interventions. A drug target may be a receptor, enzyme, or signaling protein involved in pharmacologic responses or disease-related pathways. While early pharmacogenetic studies focused primarily on drug metabolism, current research...

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The NAP motif of activity-dependent neuroprotective protein (ADNP) regulates dendritic spines through microtubule end binding proteins.

Molecular psychiatry·2014
Same author

Carboxypeptidase E: a negative regulator of the canonical Wnt signaling pathway.

Oncogene·2012
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Methyl jasmonate down-regulates survivin expression and sensitizes colon carcinoma cells towards TRAIL-induced cytotoxicity.

British journal of pharmacology·2011
Same author

Nuclear GSK-3beta inhibits the canonical Wnt signalling pathway in a beta-catenin phosphorylation-independent manner.

Oncogene·2008
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Incoming US science academy chief vows to 'double down' on research.

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El supresor de tumores APC tiene una función de exportación nuclear.

R Rosin-Arbesfeld1, F Townsley, M Bienz

  • 1Laboratory of Molecular Biology, Cambridge, UK.

Nature
|September 13, 2000
PubMed
Resumen
Este resumen es generado por máquina.

Las mutaciones en la proteína de la poliposis coli adenomatosa (APC) interrumpen su exportación nuclear, lo que lleva a la acumulación de beta-catenina y contribuye a la formación de tumores colorrectales. La restauración de las APC.

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Área de la Ciencia:

  • Biología Molecular Biología Molecular
  • Investigación de Investigación del Cáncer.
  • Biología celular Biología celular.

Sus antecedentes:

  • Las mutaciones de la proteína de la adenomatosa poliposis coli (APC) son frecuentes en los tumores colorrectales, a menudo resultando en proteínas truncadas.
  • El APC mutante en las células cancerosas estabiliza la beta-catenina, promoviendo su translocación nuclear y actuando como coactivador transcripcional.
  • APC normalmente facilita la degradación de la beta-catenina a través del complejo Axin y la vía del proteosoma, un proceso con funciones reguladoras poco conocidas.

Objetivo del estudio:

  • Investigar el papel regulador de la APC en la desestabilización de la beta-catenina.
  • Identificar el mecanismo por el cual el APC sale del núcleo y su impacto en la beta-catenina.
  • Determinar la importancia de la exportación nuclear de APC para su función supresora de tumores.

Principales métodos:

  • Identificación y análisis de las señales de exportación nuclear conservadas (NES) en la proteína APC.
  • Comparación de la exportación nuclear de APC en las células normales frente a las células cancerosas mutantes de APC.
  • Investigación de la correlación entre la exportación nuclear de APC y la acumulación nuclear de beta-catenina.

Principales resultados:

  • Se identificaron señales de exportación nuclear altamente conservadas 3' adyacentes a la región del clúster de mutación de APC.
  • La capacidad de APC para salir del núcleo se pierde en las células cancerosas mutantes de APC.
  • La evidencia sugiere que la pérdida de la exportación nuclear de APC conduce a la acumulación de beta-catenina en el núcleo.

Conclusiones:

  • La exportación nuclear de APC, mediada por NES conservado, es crucial para su función.
  • La exportación nuclear alterada de APC en las células cancerosas contribuye a la estabilización de la beta-catenina y a la acumulación nuclear.
  • La capacidad de APC para salir del núcleo es fundamental para su actividad supresora de tumores en el cáncer colorrectal.