La internalización de Listeria dependiente de InIB está mediada por la tirosina quinasa del receptor Met

Área de la Ciencia:

• Microbiología Microbiología.
• Biología celular Biología celular.
• Biología Molecular Biología Molecular

Sus antecedentes:

• Listeria monocytogenes es un patógeno intracelular que invade las células huésped.
• La proteína de superficie InlB facilita la entrada de bacterias en las células de los mamíferos.
• Anteriormente se desconocía el receptor específico de la célula huésped para la entrada mediada por InlB.

Objetivo del estudio:

• Para identificar el receptor de superficie celular utilizado por InlB para la entrada de bacterias.
• Para aclarar el mecanismo por el cual InlB media la invasión.
• Para caracterizar la interacción entre InlB y su receptor huésped.

Principales métodos:

• Tratamiento de células de mamíferos con la proteína InlB y la infección por L. monocytogenes.
• Análisis de la fosforilación de tirosina de Met, un receptor de la tirosina quinasa (RTK).
• Experimentos con líneas celulares Met-positivas y Met-deficientes.

Principales resultados:

• La unión de InlB a Met induce la fosforilación de la tirosina y la dispersión de las células epiteliales, similar al factor de crecimiento hepatocítico (HGF).
• Se encontró que el metano es esencial para la entrada dependiente de InlB de L. monocytogenes.
• InlB actúa como un nuevo agonista Met.

Conclusiones:

• Met es el receptor celular requerido para la entrada mediada por InlB de Listeria monocytogenes.
• InlB explota la vía de la tirosina quinasa del receptor Met huésped para facilitar la invasión bacteriana.
• Esto identifica un nuevo mecanismo de interacción huésped-patógeno y entrada bacteriana.