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Updated: Jul 16, 2026
06:18
An In Vivo Estrogen Deficiency Mouse Model for Screening Exogenous Estrogen Treatments of Cardiovascular Dysfunction After Menopause
Published on: August 13, 2019
Disfunción endotelial y estrés oxidativo durante la deficiencia de estrógeno en ratas hipertensas espontáneamente
S Wassmann1, A T Bäumer, K Strehlow
1Medizinische Klinik und Poliklinik, Innere Medizin III, Universitätskliniken des Saarlandes, Homburg/Saar, Germany.
Circulation
|February 7, 2001
Resumen
La deficiencia de estrógeno en mujeres posmenopáusicas aumenta el riesgo cardiovascular al elevar la presión arterial y el estrés oxidativo. El reemplazo de estrógenos o los bloqueadores de los receptores AT1 pueden prevenir estos efectos nocivos.
Área de la Ciencia:
- Fisiología cardiovascular fisiología cardiovascular.
- Endocrinología Endocrinología.
- Farmacología Farmacología.
Sus antecedentes:
- La deficiencia de estrógeno posmenopáusica está relacionada con un mayor riesgo cardiovascular, hipertensión y estrés oxidativo.
- La regulación del receptor de la angiotensina tipo 1 (AT1) juega un papel en el desarrollo de la aterosclerosis.
Objetivo del estudio:
- Para investigar la función vascular, el estrés oxidativo y la regulación de los receptores AT1 durante la deficiencia de estrógeno.
- Para comparar ratas hipertensas espontáneas con ovariectomía (SHR, por sus siglas en inglés) con grupos con cirugía simulada y reemplazo de estrógeno.
Principales métodos:
- La ovariectomía se realizó en SHR, y algunos recibieron terapia de reemplazo de 17beta-estradiol.
- Se evaluó la función vascular, el estrés oxidativo (quimioluminiscencia de la lucigenina) y la expresión del receptor AT{1) (qRT-PCR).
- Para evaluar sus efectos preventivos, se utilizó el antagonista de los receptores AT1 (irbesartán).
Principales resultados:
- La deficiencia de estrógeno causó disfunción endotelial y aumentó la vasoconstricción inducida por la angiotensina II.
- La producción vascular de superóxido y la expresión de los receptores AT{1) aumentaron significativamente.
- El reemplazo de estrógenos y el tratamiento con irbesartan revirtieron la disfunción endotelial y normalizaron la producción de radicales libres.
Conclusiones:
- La deficiencia de estrógeno en la SHR aumenta la expresión de los receptores vasculares AT(1) y el estrés oxidativo, lo que lleva a la disfunción endotelial.
- La terapia de reemplazo de estrógenos y el antagonismo de los receptores AT(1) son efectivos para prevenir estos cambios patológicos.
- La sobreexpresión de los receptores AT1 inducida por la deficiencia de estrógeno y el estrés oxidativo están implicados en las enfermedades cardiovasculares menopáusicas.
