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Updated: Jul 13, 2026
09:05
Assessment of Cardiac Morphological and Functional Changes in Mouse Model of Transverse Aortic Constriction by Echocardiographic Imaging
Published on: June 21, 2016
Hipertrofia ventricular izquierda con ejercicio y polimorfismo de inserción/deleción del gen ACE: un ensayo
S G Myerson1, H E Montgomery, M Whittingham
1Centre for Cardiovascular Genetics, University College London, London, UK.
Circulation
|February 24, 2001
Resumen
El genotipo de deleción del gen ACE (D) está vinculado a un mayor crecimiento del ventrículo izquierdo (LV) inducido por el ejercicio que el genotipo de inserción (I). Este efecto no está mediado por el bloqueo del receptor de angiotensina II tipo 1.
Área de la Ciencia:
- Fisiología cardiovascular fisiología cardiovascular.
- Genética Humana Genética Humana.
- Fisiología del ejercicio Fisiología del ejercicio
Sus antecedentes:
- Los sistemas cardíacos locales de renina-angiotensina influyen en la hipertrofia ventricular izquierda (LV).
- El genotipo de deleción del gen ACE (D) se asocia con niveles más altos de ACE miocárdico y un mayor crecimiento de LV inducido por el ejercicio en comparación con el genotipo de inserción (I).
- Esta asociación puede implicar la señalización de la angiotensina II a través del receptor de angiotensina tipo 1 (AT) o la degradación de la quinina.
Objetivo del estudio:
- Confirmar la asociación entre el genotipo ACE y el crecimiento de LV inducido por el ejercicio.
- Para investigar el papel del receptor AT(1) en esta remodelación de LV dependiente del genotipo de la ECA.
Principales métodos:
- 141 reclutas del Ejército Británico (79 DD, 62 con genotipos II ACE) fueron asignados al azar para recibir losartan (antagonista del receptor AT1) o placebo.
- Los participantes se sometieron a un programa de entrenamiento físico de 10 semanas.
- La masa ventricular izquierda se evaluó utilizando imágenes de resonancia magnética cardíaca.
Principales resultados:
- El entrenamiento con ejercicios aumentó la masa total de LV (P<0.0001).
- El crecimiento de LV fue significativamente mayor en los genotipos DD versus II en el grupo placebo (12.1g vs 4.8g, P=0.022).
- El tratamiento con losartán no alteró las diferencias de crecimiento de LV entre los genotipos (11.0g vs 3.7g, P=0.034).
- Indicado a la masa corporal magra, el crecimiento de LV persistió en los sujetos DD, pero se eliminó en los sujetos II (P = 0.0009).
Conclusiones:
- El genotipo ACE influye en la hipertrofia de LV inducida por el ejercicio, y el genotipo DD muestra un mayor crecimiento.
- El crecimiento de LV en sujetos con DD excedió los aumentos de masa corporal magra y fue independiente del bloqueo de los receptores AT{1) con losartan.
- Las vías alternativas, como la angiotensina II que actúa sobre otros receptores o el metabolismo alterado de la quinina, pueden mediar el aumento del crecimiento de LV en individuos DD.
