El deterioro de la liberación del activador de plasminógeno del tejido coronario está asociado con la aterosclerosis...

Área de la Ciencia:

• Cardiología Cardiología.
• Biología Vascular Biología Vascular
• La trombosis es una trombosis.

Sus antecedentes:

• La aterosclerosis y el tabaquismo son factores de riesgo conocidos para las enfermedades cardiovasculares.
• El impacto del atheroma coronario y el tabaquismo en la liberación estimulada del activador de plasminógeno tisular (tPA) no se comprende completamente.

Objetivo del estudio:

• Investigar la influencia del atheroma de la arteria coronaria proximal y el tabaquismo en la liberación estimulada de tPA desde el corazón.
• Para explorar la relación entre la carga de la placa, el tabaquismo y la capacidad fibrinolítica local.

Principales métodos:

• 25 pacientes se sometieron a una angiografía coronaria, con el volumen de placa LAD proximal evaluado por IVUS.
• Las respuestas fibrinolíticas a la sustancia P y al nitroprussida de sodio se midieron mediante infusión intracoronaria y muestreo de sangre.
• Se analizaron el flujo sanguíneo coronario y el antígeno/actividad del tPA.

Principales resultados:

• El aumento de la carga de placa en el LAD se correlacionó inversamente con la liberación activa de tPA (r = -0,61, P = 0,003).
• Los fumadores actuales y ex fumadores mostraron una disminución significativa de la liberación coronaria de tPA activo en comparación con los no fumadores (P<0,05).
• La infusión de la sustancia P aumentó la liberación de tPA, mientras que la nitroprusida de sodio aumentó el flujo sanguíneo.

Conclusiones:

• La carga de la placa atheromatosa coronaria y el hábito de fumar se asocian con una reducción de la capacidad fibrinolítica local.
• Los hallazgos sugieren un vínculo entre la fibrinólisis endógena, la disfunción endotelial y la atherothrombosis.
• Estos factores pueden explicar las variaciones en la eficacia de la terapia trombolítica para el infarto de miocardio en fumadores.