La señalización JAK/STAT se asocia con la disfunción cardíaca durante la isquemia y la reperfusión

Área de la Ciencia:

• Investigaciones Cardiovasculares Investigación Cardiovascular Investigaciones Cardiovasculares
• Biología Molecular Biología Molecular
• Fisiopatología Fisiopatología.

Sus antecedentes:

• La activación del sistema renina-angiotensina (RAS) del corazón está relacionada con la lesión isquémica.
• La señalización de la angiotensina II activa las vías intracelulares, incluida la JAK/STAT.

Objetivo del estudio:

• Investigar el papel de la señalización JAK/STAT en la isquemia miocárdica/lesiones por reperfusión.
• Determinar si la activación de JAK/STAT contribuye al daño cardíaco.

Principales métodos:

• El miocardio de ratas adultas estudiadas fue sometido a isquemia/reperfusión.
• Se analizó la activación de los componentes STAT 5A y STAT 6.
• Utilizó un bloqueador de AT(1) (losartan) y un inhibidor de JAK 2 (tirfostina AG490).

Principales resultados:

• STAT 5A y STAT 6 se activaron después de la isquemia/reperfusión.
• Los STAT activados regulaban al alza el gen del angiotensinógeno (ANG) y el ARNm.
• Los inhibidores bloquearon la unión del promotor STAT/ANG, redujeron el tamaño del infarto, la apoptosis y mejoraron la hemodinámica.

Conclusiones:

• La activación de la vía JAK/STAT es un factor clave en la patogénesis de la isquemia miocárdica.
• La interferencia con la activación de JAK/STAT promueve la recuperación de la función cardíaca.