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Updated: Jul 11, 2026

Mesenteric Artery Contraction and Relaxation Studies Using Automated Wire Myography
Published on: September 22, 2011
La reducción de la actividad de absorción de Ca2+ en el retículo sarco/endoplásmico puede explicar la respuesta
T Adachi1, R Matsui, R M Weisbrod
1Vascular Biology Unit, Whitaker Cardiovascular Institute, Boston University Medical Center, Boston, MA, USA.
La hipercolesterolemia perjudica la relajación del óxido nítrico (NO) al reducir la función de la ATPasa de calcio (SERCA) en el retículo sarco/endoplásmico. Este estudio revela el SERCA.
Área de la Ciencia:
- Biología Vascular Biología Vascular
- Fisiología cardiovascular fisiología cardiovascular.
- Farmacología del músculo liso Farmacología del músculo liso
Sus antecedentes:
- La hipercolesterolemia (HC) afecta la relajación dependiente del endotelio, pero el efecto directo en la respuesta del músculo liso al óxido nítrico (NO) no está claro.
- La relajación mediada por NO implica vías dependientes y independientes del cGMP, incluida la manipulación del calcio (Ca2+) por la ATPasa del calcio del retículo sarco/endoplásmico (SERCA).
Objetivo del estudio:
- Investigar los roles de cGMP y SERCA en la respuesta alterada del músculo liso al NO y al nitroprussido de sodio (SNP) en la aorta de conejo con hipercolesterolemia (HC).
Principales métodos:
- Se usó un inhibidor de la guanylyl ciclase y un inhibidor de SERCA (ácido ciclopiazónico, CPA) para evaluar los mecanismos de relajación.
- Se midió la actividad de SERCA a través de la absorción de 45Ca2+ y la expresión de la proteína SERCA2 en la aorta normal y HC del conejo.
Principales resultados:
- La relajación inducida por SNP fue abolida por el inhibidor de la guanylyl cyclase, mientras que la relajación inducida por NO fue solo parcialmente inhibida, con la relajación residual bloqueada por CPA.
- CPA abolió la relajación inducida por NO residual tanto en la aorta normal como en la HC, pero no afectó la relajación inducida por SNP.
- La actividad de SERCA se redujo significativamente en la aorta HC, a pesar de los niveles de proteína SERCA2 sin cambios.
Conclusiones:
- La relajación inducida por NO, a diferencia de la relajación inducida por SNP, está parcialmente mediada por la captación de Ca2+ independiente del cGMP en el retículo sarco/endoplásmico.
- La función reducida de la bomba SERCA en la hipercolesterolemia contribuye al deterioro de la respuesta del músculo liso vascular al NO.
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