El 17beta-estradiol atenúa el desarrollo de hipertrofia por sobrecarga de presión

Área de la Ciencia:

• Cardiología Cardiología.
• Endocrinología Endocrinología.
• Biología Molecular Biología Molecular

Sus antecedentes:

• La hipertrofia cardíaca es un factor de riesgo significativo para las enfermedades cardiovasculares.
• La terapia de reemplazo de estrógenos (ERT) muestra efectos cardioprotectores, pero los mecanismos no están claros.
• 17beta-estradiol (E(2)) es una hormona estrógeno clave.

Objetivo del estudio:

• Para investigar el efecto del 17beta-estradiol (E(2) sobre la hipertrofia cardíaca inducida por sobrecarga de presión.
• Para dilucidar los mecanismos moleculares que subyacen a los efectos cardioprotectores de E.

Principales métodos:

• Los ratones con ovariectomía se sometieron a una constricción aórtica transversal (TAC) o a una operación simulada.
• Los ratones recibieron tratamiento con E(2) o con placebo.
• Se analizaron la masa cardíaca, la hemodinámica, la fosforilación de proteínas (p38 MAPK, ERK1/2, JNK1/2) y la expresión génica (ACE, AT1R, ANP).

Principales resultados:

• E(2) el tratamiento redujo significativamente la hipertrofia cardíaca en un 26-31% después del TAC.
• E(2) bloqueó el aumento de la fosforilación de la proteína quinasa activada por p38-mitógeno (MAPK).
• E(2) aumento de la expresión del péptido natriurético auricular (ANP) en corazones sobrecargados de presión.

Conclusiones:

• 17beta-estradiol (E(2)) atenúa la hipertrofia cardíaca en respuesta a una sobrecarga de presión.
• ERT con E(2) ejerce efectos beneficiosos directos en el corazón.
• La terapia de reemplazo hormonal puede ser una estrategia viable para reducir la hipertrofia cardíaca en mujeres posmenopáusicas.