Un modelo transgénico de obesidad visceral y el síndrome metabólico

Área de la Ciencia:

• Investigación de enfermedades metabólicas.
• Obesidad y endocrinología.
• Biología molecular y celular Biología molecular y celular

Sus antecedentes:

• La cantidad de grasa visceral es un predictor clave de los efectos metabólicos adversos de la obesidad.
• La obesidad a menudo se presenta con niveles normales de glucocorticoides circulantes, lo que sugiere la producción de tejido local.
• La enzima 11beta-hidroxisteroide deshidrogenasa tipo 1 (11beta HSD-1) convierte los glucocorticoides inactivos en formas activas a nivel local.

Objetivo del estudio:

• Investigar el papel del tejido adiposo 11beta HSD-1 en la obesidad visceral y la disfunción metabólica.
• Para modelar las condiciones de obesidad humana en ratones mediante la sobreexpresión de 11beta HSD-1 en el tejido adiposo.

Principales métodos:

• Creación de ratones transgénicos con sobreexpresión selectiva del tejido adiposo del 11beta HSD-1.
• Administración de una dieta alta en grasas para evaluar la exacerbación de los fenotipos metabólicos.
• La medición de los niveles de corticosterona del tejido adiposo, la composición corporal, la tolerancia a la glucosa, los perfiles lipídicos y la ingesta de alimentos.

Principales resultados:

• Los ratones transgénicos mostraron un aumento en los niveles de corticosterona adiposa.
• Estos ratones desarrollaron una obesidad visceral exacerbada, particularmente en una dieta alta en grasas.
• Se observaron diabetes resistente a la insulina pronunciada, hiperlipidemia e hiperfagia, incluso con altos niveles de leptina.

Conclusiones:

• El aumento de la actividad 11beta HSD-1 específicamente en los adipocitos contribuye a la obesidad visceral.
• El aumento de los adipocitos 11beta HSD-1 es una posible causa molecular común de la obesidad y el síndrome metabólico.
• Dirigirse al adiposo 11beta HSD-1 puede ofrecer estrategias terapéuticas para los trastornos metabólicos.