Impacto del hipertiroidismo y su corrección en la reactividad vascular en humanos

Área de la Ciencia:

• Fisiología cardiovascular fisiología cardiovascular.
• Endocrinología Endocrinología.
• Biología Vascular Biología Vascular

Sus antecedentes:

• La hormona tiroidea (TH) influye en el sistema cardiovascular, pero su papel en la reactividad vascular humana no estaba claro.
• El hipertiroidismo se asocia con cambios cardiovasculares, sin embargo, los efectos específicos sobre la función de los vasos sanguíneos aún no se habían aclarado.

Objetivo del estudio:

• Para investigar la regulación de la reactividad vascular por la hormona tiroidea en humanos.
• Para determinar si el hipertiroidismo altera las respuestas del flujo sanguíneo del antebrazo a los agentes vasoactivos.
• Evaluar el impacto de la restauración del eutiroidismo en la función vascular.

Principales métodos:

• Se estudiaron 8 pacientes hipertiroideos (H), 6 meses después del tratamiento (UE) y 13 controles sanos (C).
• Se midió el flujo sanguíneo en el antebrazo (FBF) utilizando plethysmography. strain-gauge.
• Se administraron infusiones intrabraquiales de acetilcolina, nitroprussida de sodio (SNP), norepinefrina y L-NMMA (inhibidor de la síntesis de óxido nítrico).

Principales resultados:

• La FBF basal fue significativamente mayor en pacientes con hipertiroidismo en comparación con los controles y se normalizó después del tratamiento.
• La vasodilatación inducida por acetilcolina fue exagerada en pacientes con hipertiroidismo.
• La vasoconstricción inducida por noradrenalina fue potenciada en pacientes con hipertiroidismo.
• L-NMMA redujo FBF más en pacientes con hipertiroidismo, lo que sugiere un aumento de la producción de óxido nítrico.

Conclusiones:

• El hipertiroidismo causa una marcada vasodilatación basal debido principalmente a la excesiva producción de óxido nítrico (NO) en el endotelio.
• La reactividad vascular se mejora en el hipertiroidismo debido al aumento de la sensibilidad endotelial.
• La respuesta vasoconstrictora a la norepinefrina se potencia en los estados de hipertiroidismo.
• La restauración médica del eutiroidismo corrige estas anomalías vasculares, confirmando el endotelio como objetivo de la hormona tiroidea.