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Regulation of Angiogenesis and Blood Supply

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Rapidly dividing tumors, embryos, and wounded tissues require more oxygen than usual, lowering the oxygen concentration in the blood. At low oxygen or hypoxic conditions, an oxygen-sensitive transcription factor called the hypoxia-inducible factor 1 or HIF1 is activated. HIF1 is a dimeric protein of alpha (ɑ) and beta (β) subunits.  Under optimal oxygen conditions, HIF1β is present in the nucleus while HIF1ɑ remains in the cytosol. HIF1ɑ is hydroxylated by prolyl...
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C Goepfert1, C Sundberg, J Sévigny

  • 1Department of Medicine, Beth Israel Deaconess Medical Center and Harvard Medical School, Boston, Massachusetts, USA.

Circulation
|December 19, 2001
PubMed
Resumen

El nucleósido trifosfato difosfohidrolasa-1 (NTPDase1) / CD39 es crucial para la formación de vasos sanguíneos (angiogénesis). Su ausencia perjudica la migración celular y el crecimiento de nuevos vasos al afectar la señalización de nucleótidos.

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Área de la Ciencia:

  • Biología Vascular Biología Vascular
  • Inmunología Inmunología.
  • La señalización celular de las células.

Sus antecedentes:

  • El nucleósido trifosfato difosfohidrolasa-1 (NTPDase1) / CD39 es una ectonucleotidasa clave en las células endoteliales y los monocitos.
  • Hidroliza los nucleósidos difosfatos y trifosfatos extracelulares, influyendo en las respuestas vasculares.
  • La deficiencia de CD39 interrumpe la hidrólisis de nucleótidos, afectando potencialmente la angiogénesis a través de las vías del receptor P2.

Objetivo del estudio:

  • Para investigar el papel de la NTPDasa1/CD39 en la regulación de la angiogénesis.
  • Para determinar si la deficiencia de CD39 afecta la infiltración celular y la formación de nuevos vasos sanguíneos.

Principales métodos:

  • Comparación de la angiogénesis del tapón de Matrigel en el control y en los ratones sin CD39.
  • Evaluación de la quimiotaxis de los monocitos/macrófagos hacia los nucleótidos in vitro.
  • Análisis de las vías de señalización mediadas por el receptor P2Y.

Principales resultados:

  • Los ratones cd39-null exhibieron una infiltración celular deteriorada y un fracaso completo del crecimiento de nuevos vasos en los tapones de Matrigel.
  • La quimiotaxis de los monocitos/macrófagos a los nucleótidos se redujo significativamente en los ratones sin CD39.
  • Este deterioro estaba relacionado con la desensibilización de la señalización del receptor P2Y.

Conclusiones:

  • NTPDase1/CD39 juega un papel crítico en la regulación de la infiltración celular durante la angiogénesis.
  • La fosfohidrólisis de nucleótidos extracelulares por NTPDase1/CD39 es esencial para el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos.