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Updated: May 5, 2026

Preclinical Model of Hind Limb Ischemia in Diabetic Rabbits
Published on: June 2, 2019
Inversión de la regulación al alza del factor de crecimiento angiogénico por revascularización de la isquemia de las
Paolo Porcu1, Costanza Emanueli, Maria Kapatsoris
1Institute of Internal Medicine, Medical University of Sassari, Sassari, Italy.
El kallikrein tisular (tK) está regulado al alza en la enfermedad vascular periférica crónica, lo que podría ayudar al flujo sanguíneo. Los niveles del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) se mantienen sin cambios. Los niveles de tK se normalizan después de la cirugía de revascularización.
Área de la Ciencia:
- Biología Vascular Biología Vascular
- Investigación de la angiogénesis Investigación de la angiogénesis
- El descubrimiento de biomarcadores.
Sus antecedentes:
- El kallikrein tisular (tK) y el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) son agentes angiogénicos conocidos.
- La upregulación de tK o VEGF se observa en modelos animales de isquemia aguda.
- El papel de estos mitógenos en la insuficiencia vascular periférica crónica no se entiende bien.
Objetivo del estudio:
- Investigar la expresión de tK y VEGF circulantes en pacientes con enfermedad vascular periférica sintomática.
- Para determinar si los niveles de tK y VEGF cambian antes y después de la revascularización quirúrgica.
- Para explorar la correlación entre los niveles de tK y la formación de buques colaterales.
Principales métodos:
- TK y VEGF en circulación medidos en 36 pacientes con enfermedad vascular periférica antes y después de la cirugía.
- TK evaluado en 6 pacientes durante la prueba de esfuerzo por ejercicio.
- Analizó el efluente venoso de las extremidades isquémicas para los niveles de tK y se correlacionó con los datos angiográficos.
Principales resultados:
- Los niveles de VEGF estaban dentro de los rangos normales y no cambiaron después de la revascularización.
- tK fue regulado al alza en 34 de 36 pacientes en comparación con los controles (P<0,05).
- Los niveles de tK se correlacionaron positivamente con el número del vaso colateral (P<0,001) y con la normalización posterior a la revascularización (P<0,01).
Conclusiones:
- La inducción de tK puede ser un mecanismo compensatorio para la insuficiencia arterial crónica, promoviendo la perfusión tisular.
- La expresión diferencial de factores de crecimiento como tK y VEGF tiene implicaciones para la angiogénesis terapéutica.
- tK sirve como un biomarcador potencial para la insuficiencia vascular periférica y la respuesta al tratamiento.
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