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Updated: Jul 7, 2026

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Published on: January 14, 2018

Regulación divergente de la dihidrofolato reductasa entre el parásito de la malaria y el huésped humano

Kai Zhang¹, Pradipsinh K Rathod

¹Department of Biology, The Catholic University of America, Washington, DC 20064, USA.

Science (New York, N.Y.)

|April 20, 2002

Resumen

Los fármacos antifólicos para la malaria se dirigen a Plasmodium falciparum dihidrofolato reductasa-timidilato sintasa (DHFR-TS). Los parásitos no pueden reponer el DHFR-TS inactivado por el fármaco porque su regulación de unión al ARNm difiere de los humanos.

Área de la Ciencia:

La bioquímica es la bioquímica.
Parasitología Parasitología.
Descubrimiento de Drogas Descubrimiento de Drogas

Sus antecedentes:

Los fármacos antifólicos se han utilizado durante décadas para tratar la malaria Plasmodium falciparum.
El éxito terapéutico a menudo se atribuye a las diferencias en la unión del fármaco a la enzima dihidrofolato reductasa-timidilato sintasa (DHFR-TS).
Sin embargo, los mecanismos reguladores de DHFR-TS también pueden contribuir a la selectividad del fármaco.

Objetivo del estudio:

Investigar el papel de la regulación traslacional de Plasmodium DHFR-TS en la eficacia de los fármacos antifolatos.
Para comparar los mecanismos reguladores de DHFR-TS en Plasmodium y en humanos.

Principales métodos:

Análisis de la unión al ARNm de Plasmodium DHFR-TS.
Comparación de la regulación traslacional de DHFR-TS en Plasmodium y en los sistemas humanos.

Principales resultados:

Plasmodium DHFR-TS se une a su propio ARNm, inhibiendo la traducción.
Esta unión al ARNm es independiente de los sitios activos de la enzima.
El tratamiento con antifolatos no libera esta inhibición traslacional en los parásitos.

Conclusiones:

Las diferencias en la regulación de la unión del ARNm DHFR-TS, no solo la unión a fármacos, contribuyen a la selectividad de los antifolatos contra Plasmodium.
Los parásitos no pueden compensar la inactivación de la enzima inducida por el fármaco debido a este mecanismo regulador.
Esto pone de relieve un nuevo objetivo para el desarrollo de fármacos antipalúdicos.

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