Proteína de choque térmico citosólico 60, apoptosis y lesiones del miocardio

Área de la Ciencia:

• Biología celular Biología celular.
• Biología Molecular Biología Molecular
• La bioquímica es la bioquímica.

Sus antecedentes:

• Las proteínas de choque térmico (HSP) protegen las macromoléculas celulares.
• HSP27 y HSP72 exhiben efectos antiapoptóticos.
• HSP60 es principalmente una proteína mitocondrial.

Objetivo del estudio:

• Para investigar el potencial papel antiapoptótico del HSP60.0.
• Para determinar si HSP60 interactúa con las proteínas reguladoras de la apoptosis.

Principales métodos:

• Los miocitos cardíacos fueron tratados con oligonucleótidos antisense para reducir los niveles de HSP60.
• Se evaluaron los marcadores de la apoptosis (liberación del citocromo c, activación de la caspasa 3, fragmentación del ADN).
• Se analizó la formación de complejos in vitro entre HSP60, BAX y BAK.

Principales resultados:

• La reducción de los niveles de HSP60 indujo apoptosis.
• Knockdown de HSP60 alteró la expresión de BAX y BCL-2.
• El HSP60 citosólico formó complejos con BAX y BAK in vitro.
• La disminución del HSP60 citosólico se correlacionó con el aumento de la asociación BAX con las mitocondrias.

Conclusiones:

• El citosólico HSP60 tiene una importante función antiapoptótica.
• La interacción de HSP60 con BAX y / o BAK regula la apoptosis.