El IGF-II específico de la placenta es un importante modulador del crecimiento placentario y fetal

Área de la Ciencia:

• Genética La genética.
• Biología del desarrollo Biología del desarrollo.
• Biología Reproductiva Biología Reproductiva.

Sus antecedentes:

• Los genes impresos son cruciales para el desarrollo placentario de los mamíferos y el crecimiento fetal, con la expresión restringida a un cromosoma parental.
• El gen del factor de crecimiento similar a la insulina II (Igf2) se expresa paternalmente tanto en el feto como en la placenta.

Objetivo del estudio:

• Investigar el papel de la transcripción P0, expresada específicamente en el trofoblasto laberíntico placentario, dentro del gen Igf2.
• Para determinar el impacto de la deleción de transcripción P0 en la función placentaria y el desarrollo fetal.

Principales métodos:

• La deleción del gen de la transcripción P0 del gen Igf2 en un modelo de mamífero.
• Análisis del crecimiento placentario, el crecimiento fetal y los mecanismos de transporte de nutrientes (permeabilidad pasiva y transporte activo de aminoácidos).

Principales resultados:

• La eliminación de la transcripción P0 dio lugar a una reducción del crecimiento placentario y posterior restricción del crecimiento fetal.
• La placenta mutante mostró una disminución de la permeabilidad pasiva de los nutrientes, inicialmente compensada por el transporte de aminoácidos activos regulados al alza.
• Esta compensación falló con el tiempo, lo que condujo a una restricción sostenida del crecimiento fetal y un aumento de la proporción de peso fetal a placentario.

Conclusiones:

• La acción del gen impreso, específicamente la transcripción P0 de Igf2, controla directamente el suministro de nutrientes maternos al feto a través de la función placentaria.
• Los hallazgos apoyan la teoría del conflicto genético de la impresión, lo que sugiere que la Igf2 regula tanto el suministro de nutrientes placentarios como la demanda de nutrientes fetales.