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Updated: May 5, 2026

Application of Genetically Encoded Fluorescent Nitric Oxide (NO•) Probes, the geNOps, for Real-time Imaging of NO• Signals in Single Cells

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Published on: March 16, 2017

Liberación de óxido nítrico y superóxido en las plaquetas durante el desarrollo de la tolerancia a los nitratos:

Gary E McVeigh¹, Paul Hamilton, Martin Wilson

¹Department of Therapeutics and Pharmacology, The Queen's University of Belfast, North Ireland, UK. g.mcveigh@qub.ac.uk

|July 10, 2002

Resumen

La terapia continua de nitroglicerina (NTG) aumenta la producción de radicales libres en las plaquetas, lo que contribuye a la tolerancia. La administración simultánea de ascorbato (vitamina C) con NTG puede mitigar estos efectos, lo que sugiere un papel para los antioxidantes en la terapia con nitratos.

Área de la Ciencia:

Farmacología Cardiovascular Farmacología Cardiovascular
El estrés oxidativo y la señalización del óxido nítrico.

Sus antecedentes:

La administración continua de nitrato orgánico conduce a la tolerancia, disminuyendo los beneficios terapéuticos.
La producción alterada de superóxido y la biodisponibilidad de óxido nítrico (NO) están implicadas en la tolerancia a los nitratos.
Los antioxidantes pueden potencialmente mejorar el desarrollo de la tolerancia a los nitratos.

Objetivo del estudio:

Investigar el impacto de la nitroglicerina transdérmica continua (NTG) en la actividad de los radicales libres en las plaquetas.
Evaluar el efecto del ascorbato suplementario (vitamina C) en los cambios inducidos por la NTG en la función plaquetaria y el estrés oxidativo.
Evaluar la influencia del NTG y el ascorbato en la actividad de la óxido nítrico sintasa (NOS), la actividad de la NAD (P) H oxidasa y los niveles de monofosfato cíclico de guanosina (cGMP).

Principales métodos:

Tres días de administración continua transdérmica de NTG (10 mg/24 horas) en los participantes.
La administración simultánea de ascorbato suplementario (2,4 g/24 horas) con NTG en un grupo separado.
Medición de la producción plaquetaria de óxido nítrico (NO) y anión superóxido (O2*-), actividad de la NAD(P) H oxidasa, actividad de NOS y contenido de cGMP.
Monitoreo hemodinámico utilizando formas de onda de pulso de presión de la arteria radial.

Principales resultados:

La administración continua de NTG aumentó significativamente la producción plaquetaria de NO y O2*- (P<0,01).
El tratamiento con NTG también elevó la actividad plaquetaria de la NAD(P) H oxidasa y el contenido de cGMP (P<0.05).
La administración concomitante de NTG con ascorbato atenuó los aumentos en la liberación plaquetaria de NO y O2*.

Conclusiones:

El NTG transdérmico continuo aumenta la producción de NO y O2*- en las plaquetas y la actividad de la NAD(P) H oxidasa.
La administración oral de ascorbato suprimió estos cambios oxidativos inducidos por NTG.
El análisis del contorno del pulso arterial identificó una acción hemodinámica residual a pesar de la tolerancia esperada.

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