El óxido nítrico modula el consumo de oxígeno miocárdico en el corazón que falla

Área de la Ciencia:

• Fisiología cardiovascular fisiología cardiovascular.
• Biología del óxido nítrico Biología del óxido nítrico

Sus antecedentes:

• El óxido nítrico endógeno (NO) normalmente inhibe el consumo de oxígeno miocárdico (MVO2).
• La inhibición no selectiva de la sintasa de óxido nítrico (NOS) aumenta el MVO2 en corazones sanos.
• El NOS endotelial está deteriorado en la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), pero puede estar presente el NOS inducible (iNOS).

Objetivo del estudio:

• Para probar si la inhibición de NOS aumenta el MVO2 en el corazón con insuficiencia.
• Para investigar el papel de iNOS en la regulación de MVO2 en CHF.

Principales métodos:

• Insuficiencia cardíaca congestiva (ICF) inducida en perros a través del ritmo ventricular rápido.
• Inhibición selectiva de iNOS mediante el uso de S-metilisotiourea.
• Medición de MVO2, flujo sanguíneo coronario, presión ventricular izquierda y dP/dt en reposo y durante el ejercicio.

Principales resultados:

• Los perros con CHF mostraron una reducción del flujo sanguíneo coronario en reposo y el MVO2, con una respuesta al ejercicio embotada.
• La inhibición selectiva de iNOS aumentó el MVO2 en reposo y durante el ejercicio en perros con CHF.
• La inhibición de iNOS no tuvo efecto sobre el MVO2 en perros normales, a diferencia de la inhibición no selectiva de NOS.

Conclusiones:

• El NO endógeno modula el MVO2 en la insuficiencia cardíaca.
• iNOS contribuye a la producción de NO en el miocardio de CHF.
• La fuente de NO que modula el MVO2 difiere entre corazones normales y fallidos.