La catecol-o-metiltransferasa y la presión arterial en humanos

Área de la Ciencia:

• Farmacología Farmacología.
• Fisiología Humana Fisiología Humana
• La neurociencia es la neurociencia.

Sus antecedentes:

• El papel de la catecol-O-metiltransferasa (COMT) en la regulación de la presión arterial humana no se entiende bien.
• COMT es una enzima responsable de metabolizar la norepinefrina extraneuronal.

Objetivo del estudio:

• Para investigar el efecto de la inhibición de COMT en la regulación de la presión arterial en humanos.
• Para caracterizar la regulación autónoma en pacientes con atrofia de sistemas múltiples (síndrome de Shy-Drager).

Principales métodos:

• Se estudiaron 7 pacientes con atrofia sistémica múltiple (síndrome de Shy-Drager) debido a su respuesta exagerada de la presión arterial a la norepinefrina.
• Se administraron dosis incrementales del inhibidor de la COMT entacapona, el estimulante simpático yohimbina y placebo.
• Se evaluó la regulación autónoma mediante la administración intravenosa de fenilefrina, nitroprussida y trimetafán.

Principales resultados:

• La inhibición de COMT con entacapona dio lugar a un aumento dependiente de la dosis de la presión arterial sistólica.
• Los pacientes mostraron una hipersensibilidad extrema a la fenilefrina y la nitroprusida, y una profunda respuesta depresora al trimetafán.
• La respuesta del presor a la yohimbina fue significativamente mayor que la respuesta máxima a la entacapona.

Conclusiones:

• La inhibición de COMT provoca una respuesta de presión moderada y dependiente de la dosis, particularmente en individuos con amortiguación barorrefleja deteriorada.
• Los pacientes con atrofia sistémica múltiple sirven como un modelo valioso para estudiar las alteraciones sutiles en la rotación de norepinefrina y la regulación de la presión arterial.