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A type IV collagen molecule has six alpha chains which can exist in...

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The female breast is a hemispheric projection of variable size positioned anterior to the pectoralis major and serratus anterior muscles. A fascia layer composed of dense, irregular connective tissue connects it to these muscles.
Each breast features a pigmented projection known as the nipple, through which milk emerges via closely spaced openings of ducts, referred to as lactiferous ducts. Surrounding the nipple is a circular pigmented area of skin named the areola, which appears rough due to...

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Bases estructurales para la intolerancia al gluten en la enfermedad celíaca.

Lu Shan¹, Øyvind Molberg, Isabelle Parrot

¹Department of Chemical Engineering, Stanford University, Stanford, CA 94305-5025, USA.

Science (New York, N.Y.)

|September 28, 2002

Resumen

Un péptido específico de gluten desencadena la enfermedad celíaca (una enfermedad intestinal autoinmune) al resistir la digestión y activar las células inmunes. Las enzimas bacterianas pueden ofrecer una estrategia de desintoxicación terapéutica.

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Área de la Ciencia:

Gastroenterología e Inmunología.
Enfermedades autoinmunes Las enfermedades autoinmunes.
Biología Molecular Biología Molecular

Sus antecedentes:

La enfermedad celíaca es un trastorno autoinmune común que afecta al intestino delgado.
La exposición al gluten en individuos genéticamente susceptibles desencadena la enfermedad.
El factor de inicio preciso de la respuesta inflamatoria sigue siendo objeto de investigación.

Objetivo del estudio:

Para identificar el péptido iniciador primario de la respuesta inflamatoria en la enfermedad celíaca.
Para investigar la estabilidad del péptido, la interacción con los autoantígenos y la inmunogenicidad.
Explorar estrategias terapéuticas potenciales para la enfermedad celíaca.

Principales métodos:

Identificación y caracterización de un péptido específico de 33-mer de gluten.
Estudios in vitro e in vivo que evalúan la estabilidad de los péptidos frente a las proteasas digestivas.
Los ensayos miden la reactividad del péptido con la transglutaminasa tisular y la inducción de las respuestas de las células T.

Principales resultados:

Se identificó un péptido de 33 mer como resistente a la descomposición por las proteasas gástricas, pancreáticas e intestinales.
Este péptido reaccionó selectivamente con la transglutaminasa tisular, un autoantígeno clave en el sprue celíaco.
El péptido indujo potentemente líneas de células T derivadas del intestino de todos los pacientes con enfermedad celíaca probados y está presente en granos tóxicos.

Conclusiones:

El péptido 33-mer identificado es probablemente el principal iniciador de la inflamación inducida por el gluten en la enfermedad celíaca.
Su estabilidad e interacción con la transglutaminasa tisular contribuyen a su patogenicidad.
La desintoxicación mediante el uso de la bacteriana prolyl endopeptidasa sugiere una posible terapia oral para la enfermedad celíaca.