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Updated: Jun 19, 2026

Induction of Atherosclerotic Plaques Through Activation of Mineralocorticoid Receptors in Apolipoprotein E-deficient Mice
Published on: September 26, 2018
Aumento del módulo elástico de la pared carotídea y de la fibronectina en ratas tratadas con sales de aldosterona:
Patrick Lacolley1, Carlos Labat, Alex Pujol
1INSERM EMI U0107, Paris, France.
La aldosterona aumenta la rigidez arterial y la acumulación de fibronectina en ratas, independientemente del estrés de la pared. La eplerenona previene estos cambios, lo que indica la participación del receptor de mineralocorticoides en las alteraciones vasculares.
Área de la Ciencia:
- Fisiología cardiovascular fisiología cardiovascular.
- Farmacología Farmacología.
- Biología Vascular Biología Vascular
Sus antecedentes:
- La hipertensión por sales de aldosterona (Aldo) está relacionada con la fibrosis cardíaca.
- Investigar el impacto de Aldo en la mecánica de las grandes arterias es crucial.
Objetivo del estudio:
- Para determinar los efectos de Aldo y eplerenona (Epl) en las propiedades mecánicas de la arteria carótida in vivo.
- Evaluar el papel de los receptores de mineralocorticoides en los cambios vasculares inducidos por Aldo.
Principales métodos:
- Se estableció un modelo de ratas hipertensas con aldo-sal.
- Sistema de seguimiento de eco utilizado para mediciones de elasticidad in vivo.
- Estructura de la pared arterial analizada a través de la histomorfometría y la inmunohistoquímica.
Principales resultados:
- Aldo aumentó la rigidez arterial (Einc), la presión del pulso y la acumulación de fibronectina (Fn).
- La eplerenona normalizó la rigidez arterial dependiendo de la dosis y redujo la fibronectina.
- Estos efectos se produjeron sin cambios en la tensión de la pared o la densidad de colágeno / elastina.
Conclusiones:
- La aldosterona induce la rigidez arterial y la acumulación de fibronectina independientemente de la tensión de la pared.
- Los efectos preventivos de la eplerenona resaltan el papel del receptor de mineralocorticoides en la remodelación vascular.
- Los hallazgos sugieren mecanismos directos mediados por receptores en la disfunción vascular inducida por el hiperaldosteronismo.
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