La inhibición de la xantina oxidasa invierte la disfunción endotelial en fumadores pesados

Área de la Ciencia:

• Medicina Cardiovascular La medicina cardiovascular es una especialidad de la salud.
• Farmacología Farmacología.

Sus antecedentes:

• Fumar cigarrillos es una causa conocida de disfunción endotelial, potencialmente mediada por el aumento del estrés oxidativo.
• La enzima xantina oxidasa genera radicales libres oxidativos, implicándola en el daño vascular relacionado con el tabaquismo.

Objetivo del estudio:

• Para investigar el papel de la xantina oxidasa en la disfunción endotelial inducida por el tabaquismo.
• Para determinar si la inhibición de la xantina oxidasa con alopurinol puede revertir la disfunción endotelial en fumadores.

Principales métodos:

• Un estudio cruzado aleatorizado de dos fases en el que participaron 14 fumadores y 14 no fumadores.
• Administración de una dosis oral única de 600 mg de allopurinol para inhibir la xantina oxidasa.
• Evaluación de las respuestas del flujo sanguíneo del antebrazo a la acetilcolina, bradicinina y nitroprusida; inhibición de la síntesis de óxido nítrico con L-NMMA.

Principales resultados:

• Los fumadores mostraron un deterioro significativo de la vasodilatación inducida por acetilcolina en comparación con los controles (P = 0,009).
• La administración de alopurinol mejoró significativamente la función endotelial en fumadores (la respuesta a la acetilcolina aumentó en 463+/-78%, P=0,001).
• Las respuestas a la bradicinina también mejoraron en fumadores con alopurinol (P = 0,06), mientras que las respuestas a la nitroprussida y a la L-NMMA se mantuvieron sin cambios.

Conclusiones:

• El alopurinol oral invierte rápidamente la disfunción endotelial inducida por el tabaquismo en los vasos de resistencia.
• Estos resultados sugieren fuertemente que la xantina oxidasa es un contribuyente significativo a la disfunción endotelial causada por el tabaquismo.