Identificación del receptor ST2 soluble en suero como un nuevo biomarcador de insuficiencia cardíaca

Área de la Ciencia:

• Cardiología Cardiología.
• El descubrimiento de biomarcadores.
• La genómica es la genómica.

Sus antecedentes:

• El miembro de la familia de receptores de la interleucina-1, ST2, es inducido por una tensión mecánica en los miocitos cardíacos.
• El ST2 soluble (sST2) se secreta y es detectable en el suero humano.
• Este estudio investigó sST2 como un biomarcador para la activación neurohormonal en la insuficiencia cardíaca.

Objetivo del estudio:

• Para probar la hipótesis de que los niveles solubles de ST2 aumentan en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica grave y activación neurohormonal.
• Evaluar la asociación entre los niveles séricos de sST2 y los marcadores neurohormonal establecidos.
• Para determinar si los cambios en sST2 predicen los resultados en pacientes con insuficiencia cardíaca.

Principales métodos:

• Se analizaron muestras de suero y datos clínicos del ensayo de insuficiencia cardíaca PRAISE-2 (clase NYHA III-IV).
• Los niveles séricos de ST2 soluble (sST2) se midieron utilizando ELISA al inicio y a las 2 semanas.
• Se evaluaron las correlaciones con el péptido natriurético de tipo B (BNP), el péptido natriurético proatrial (ProANP) y la norepinefrina.

Principales resultados:

• Los niveles basales de sST2 se correlacionaron positivamente con los niveles basales de BNP, ProANP y norepinefrina.
• El cambio en los niveles de sST2 fue un predictor univariado significativo de mortalidad o trasplante.
• En el análisis multivariado, el cambio en sST2 se mantuvo como un predictor independiente de la mortalidad / trasplante, incluso después de tener en cuenta el BNP y ProANP.

Conclusiones:

• El ST2 soluble en suero es un nuevo biomarcador para la activación neurohormonal en la insuficiencia cardíaca.
• Los cambios en los niveles de sST2 predicen de manera independiente la mortalidad posterior o el trasplante en la insuficiencia cardíaca crónica grave (clase NYHA III-IV).