La estimulación de las fibras vagales eferentes amortigua la activación del factor nuclear-kappaB y protege contra el shock hemorrágico hipovolémico
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Updated: Apr 30, 2026

Fixed Volume or Fixed Pressure: A Murine Model of Hemorrhagic Shock
Published on: June 6, 2011
Salvatore Guarini1, Domenica Altavilla, Maria-Michela Cainazzo
1Department of Biomedical Sciences, Section of Pharmacology, University of Modena and Reggio Emilia, Modena, Italy.
La estimulación eléctrica del nervio vago suprime la inflamación y mejora la supervivencia en el choque hemorrágico. Esta vía parasimpática se opone a la activación del factor nuclear-kappaB en el hígado.
Área de la Ciencia:
- Fisiología Fisiología Fisiología.
- Inmunología Inmunología.
- Investigación Quirúrgica en la Investigación Quirúrgica.
Sus antecedentes:
- El shock hemorrágico desencadena una respuesta inflamatoria significativa.
- La activación del factor nuclear-kappaB (NF-kappaB) es un mediador clave de esta inflamación.
- El papel del nervio vago en la modulación de esta respuesta no se entiende completamente.
Objetivo del estudio:
- Investigar el potencial de la estimulación eferente del nervio vago para suprimir la activación de NF-kappaB y la cascada inflamatoria en el choque hemorrágico.
- Para determinar si la estimulación del nervio vago puede mejorar los resultados en un modelo de rata de choque hemorrágico.
Principales métodos:
- Las ratas se sometieron a vagotomía o cirugía simulada, seguido de la inducción de shock hemorrágico.
- Se aplicó estimulación eferente del nervio vago utilizando pulsos de voltaje constante.
- Las mediciones incluyeron el tiempo de supervivencia, la presión arterial media, el hígado IkappaBalpha, la actividad de NF-kappaB y los niveles de ARNm y plasma de TNF-alfa.
- El antagonista del receptor nicotínico se utilizó para explorar el mecanismo.
Principales resultados:
- La estimulación del nervio vago aumentó significativamente el tiempo de supervivencia y revirtió la hipotensión en ratas vagotomizadas sometidas a shock hemorrágico.
- La estimulación inhibió la pérdida de IkappaBalpha en el hígado, redujo la actividad de NF-kappaB y disminuyó los niveles hepáticos de TNF-alfa mRNA y plasma.
- Estos efectos fueron anulados por un antagonista del receptor nicotínico, lo que indica un mecanismo colinérgico.
Conclusiones:
- El nervio vago eferente ejerce un efecto inhibidor parasimpático sobre la activación de NF-kappaB en el hígado.
- El cerebro puede oponerse a la activación de NF-kappaB y modular la respuesta inflamatoria durante el choque hemorrágico hipovolémico agudo a través del nervio vago.
- La estimulación del nervio vago representa una estrategia terapéutica potencial para el manejo de la inflamación en el shock hemorrágico.
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