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Updated: May 4, 2026

Left Atrial Stenosis Induced Pulmonary Venous Arterialization and Group 2 Pulmonary Hypertension in Rat
Published on: November 18, 2018
Bosentan para la prevención de la hipertensión arterial pulmonar experimental inducida por la sobrecirculación
Benoît Rondelet1, François Kerbaul, Sophie Motte
1Laboratory of Physiology, Free University of Brussels, Brussels, Belgium.
El antagonista dual del receptor de endotelina bosentan previene completamente la hipertensión pulmonar inducida por la sobrecirculación en lechones al bloquear el sistema endotelina-1. Este estudio aclara el papel de las endotelinas en el desarrollo temprano de la hipertensión arterial pulmonar.
Área de la Ciencia:
- Investigación cardiovascular Investigación cardiovascular Investigación cardiovascular Investigación cardiovascular Investigación cardiovascular
- Hipertensión Pulmonar Fisiopatología y Fisiopatología
- Farmacología Farmacología.
Sus antecedentes:
- El tratamiento de la hipertensión arterial pulmonar (HAP) implica antagonistas de los receptores de la endotelina, pero el papel exacto de las endotelinas en la patogénesis de la HAP no está claro.
- Investigando las funciones de la endotelina-1 (ET-1), el óxido nítrico (NO) y el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) en un modelo de lechón de HAP temprana.
Objetivo del estudio:
- Para aclarar la participación del sistema ET-1 en el desarrollo de la hipertensión pulmonar debido a la derivación sistémica-pulmonar crónica.
- Evaluar la eficacia del antagonista dual de los receptores de la endotelina bosentan en la prevención o la reversión de estos cambios patológicos.
Principales métodos:
- Se estableció un modelo de lechón de derivación sistémica-pulmonar crónica.
- Los animales fueron tratados con bosentan o placebo y evaluados hemodinámicamente e histológicamente.
- Se analizó la expresión génica y proteica de ET-1, NO sintasa, VEGF y tenascina utilizando qPCR e inmunohistoquímica.
Principales resultados:
- El desplazamiento sistémico-pulmonar aumentó la ET-1 plasmática, la expresión del receptor ET-1/ET(B pulmonar/VEGF y la presión arterial pulmonar.
- El espesor medial arterial aumentó significativamente, lo que indica hipertensión pulmonar.
- La terapia con bosentan impidió completamente estos cambios hemodinámicos y estructurales.
Conclusiones:
- La hipertensión pulmonar experimental inducida por la sobrecirculación está causalmente relacionada con la activación del sistema pulmonar ET-1.
- El antagonista dual del receptor de la endotelina, el bosentano, previene eficazmente el desarrollo de este tipo de hipertensión pulmonar.
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