Restauración de la función endotelial mediante el aumento de lipoproteínas de alta densidad en sujetos con...

Área de la Ciencia:

• Biología Cardiovascular Biología Cardiovascular
• El metabolismo de los lípidos.
• Fisiología Vascular Fisiología Vascular

Sus antecedentes:

• La hipoalfalipoproteinemia familiar (HDL bajo) es causada por mutaciones de pérdida de función en el gen de la cassette de unión al ATP (ABCA) -1.
• Esto proporciona un modelo para estudiar el colesterol aislado de lipoproteínas de baja y alta densidad (HDL).

Objetivo del estudio:

• Para evaluar el impacto de HDL bajo aislado en la función endotelial.
• Para evaluar los efectos vasculares de un aumento agudo de HDL.

Principales métodos:

• La función vascular se midió mediante pletsismografía de oclusión venosa en 9 heterocigotos ABCA1 y 9 controles.
• Se evaluaron las respuestas del flujo sanguíneo del antebrazo a los vasodilatadores (serotonina) y la inhibición de la óxido nítrico sintasa (L-NMMA).
• Las respuestas fueron reevaluadas después de la infusión intravenosa de discos de apolipoproteína A-I/fosfatidilcolina (apoA-I/PC).

Principales resultados:

• Los heterocigotos ABCA1 exhibieron niveles de HDL significativamente más bajos y respuestas de flujo sanguíneo del antebrazo embotadas a la serotonina y L-NMMA en comparación con los controles.
• La infusión de discos apoA-I/PC normalizó los niveles de HDL en los heterocigotos ABCA1.
• Después de la infusión, las respuestas vasomotrices tanto a la serotonina como a la L-NMMA se restablecieron por completo en los heterocigotos ABCA1.

Conclusiones:

• La HDL baja aislada en los heterocigotos ABCA1 está relacionada con la disfunción endotelial y la bioactividad deteriorada del óxido nítrico.
• Una sola infusión de apoA-I/PC restauró rápida y completamente la función endotelial.
• El HDL ejerce efectos beneficiosos directos en la pared arterial más allá de su papel en el transporte inverso del colesterol.