La resistina promueve la activación de las células endoteliales: evidencia adicional de la interacción entre la...

Área de la Ciencia:

• Endocrinología y Metabolismo.
• Biología Cardiovascular Biología Cardiovascular
• Biología Molecular Biología Molecular

Sus antecedentes:

• Las hormonas derivadas de los adipocitos, como la resistina, están implicadas en la vinculación de la resistencia a la insulina con las enfermedades cardiovasculares.
• Resistin es una nueva adipokina con roles potenciales en patologías metabólicas y cardiovasculares.

Objetivo del estudio:

• Investigar el impacto directo de la resistina en la activación endotelial.
• Aclarar los mecanismos moleculares por los cuales la resistina influye en la función de las células endoteliales.

Principales métodos:

• La resistina recombinante humana se utilizó para tratar las células endoteliales (CE).
• Los ensayos midieron la liberación de endotelina-1 (ET-1), la expresión de ARNm ET-1 y la producción de óxido nítrico (NO).
• Gene reporter evalúa el efecto evaluado de la resistina en la actividad del promotor ET-1, incluida la funcionalidad del sitio AP-1.
• Se evaluaron los niveles de expresión de la molécula de adhesión celular vascular (VCAM-1), la quimio-atractiva monocítica quimioquina (MCP-1) y el factor asociado al receptor del factor de necrosis tumoral factor-3 (TRAF3).

Principales resultados:

• Resistin aumentó significativamente la liberación de ET-1 y la expresión de ARNm ET-1 en EC, sin afectar la producción de NO.
• La resistin mejora la actividad del promotor ET-1, dependiendo del sitio de unión del factor de transcripción AP-1.
• Resisten la expresión de VCAM-1 y MCP-1 regulada hacia arriba mientras regulan a la baja la expresión de TRAF3.
• Producción de MCP-1 potenciada por resistencias inducida por el ligando CD40.

Conclusiones:

• La resistina promueve directamente la activación de las células endoteliales a través del aumento de la liberación de ET-1, en parte a través de la activación del sitio AP-1.
• La resistin regula hacia arriba las moléculas de adhesión proinflamatorias y las quimiocinas (VCAM-1, MCP-1) y regula hacia abajo el TRAF3, un inhibidor de la señalización CD40.
• Estos hallazgos sugieren que la resistina está mecanicamente relacionada con el desarrollo de enfermedades cardiovasculares en el síndrome metabólico.