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The Extrinsic Apoptotic Pathway01:17

The Extrinsic Apoptotic Pathway

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The extrinsic apoptotic pathway is initiated when extracellular death-inducing signals, such as specific cytokines, activate the death receptors expressed on the cell surface. The immune cells involved in this pathway are natural killer cells (NK cells) and cytotoxic T-lymphocytes. NK cells are critical in innate immune response, while cytotoxic T-lymphocytes are associated with adaptive immune response. These cells recognize specific receptors expressed on the altered cells and activate...
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Luis Miguel Blanco-Colio1, Begoña Muñoz-García, Jose Luis Martín-Ventura

  • 1Vascular Research Laboratory, Fundación Jiménez Díaz, Universidad Autónoma de Madrid, Madrid, Spain.

Circulation
|September 4, 2003
PubMed
Resumen

Las estatinas como la atorvastatina reducen la expresión de FasL de las células T y la citotoxicidad, probablemente inhibiendo la prenilación de RhoA. Este mecanismo puede explicar cómo las estatinas reducen el contenido de células de placa aterosclerótica.

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Área de la Ciencia:

  • Investigación Cardiovascular Investigación Cardiovascular Investigación Cardiovascular Investigación Cardiovascular Investigación Cardiovascular
  • Inmunología Inmunología.
  • Biología Molecular Biología Molecular

Sus antecedentes:

  • Los inhibidores de la HMG-CoA reductasa (estatinas) reducen la mortalidad cardiovascular a través de mecanismos incompletamente comprendidos.
  • Las células T y las células apoptóticas están presentes en las placas ateroscleróticas, con una celularidad reducida que indica la estabilidad de la placa.
  • El sistema de ligandos Fas-Fas (FasL) es una vía clave para la apoptosis mediada por células T.

Objetivo del estudio:

  • Investigar si los inhibidores de la HMG-CoA reductasa regulan la expresión de FasL y la citotoxicidad en las células T humanas.
  • Aclarar los mecanismos moleculares subyacentes a la regulación mediada por estatinas de la expresión de FasL.

Principales métodos:

  • Las células T humanas (células Jurkat) fueron activadas y tratadas con atorvastatina o simvastatina.
  • El papel de la prenilación de proteínas y las Rho GTPasas en la expresión de FasL se evaluó utilizando mevalonato, geranilgeranilpirofosfato, farnesilpirofosfato y exotoxina C3.
  • La señalización de RhoA fue manipulada utilizando construcciones constitutivamente activas y dominantes-negativas.
  • La actividad citotóxica se midió utilizando células diana sensibles a FasL.
  • La expresión de FasL también se analizó en las células mononucleares de la sangre periférica y en las placas ateroscleróticas de la carótida humana.

Principales resultados:

  • La atorvastatina y la simvastatina impidieron el aumento de la expresión de FasL en las células T activadas.
  • La geranilación de proteínas, específicamente la geranilageranilación, y la señalización de RhoA estuvieron implicadas en la expresión de FasL de las células T.
  • La atorvastatina redujo la actividad citotóxica de las células T activadas.
  • La atorvastatina disminuyó la expresión de FasL en las células mononucleares de la sangre periférica y en las placas ateroscleróticas.

Conclusiones:

  • La atorvastatina regula la expresión de FasL en las células T, probablemente a través de la inhibición de la prenilación de RhoA.
  • Estos hallazgos sugieren un nuevo mecanismo por el cual la atorvastatina influye en la citotoxicidad de las células T y el contenido celular dentro de las placas ateroscleróticas.