Respuestas neuroendocrinas anormales durante el ejercicio en receptores de trasplante de corazón

Área de la Ciencia:

• Fisiología cardiovascular fisiología cardiovascular.
• La neuroendocrinología en neuroendocrinología.
• Medicina del trasplante Medicina del trasplante.

Sus antecedentes:

• El ejercicio normalmente estimula la actividad neuroendocrina, amortiguada por los aferentes mecanorreceptores cardíacos.
• El trasplante cardíaco ortotópico corta estas vías aferentes, lo que puede conducir a respuestas exageradas durante la actividad física.

Objetivo del estudio:

• Para investigar la respuesta neuroendocrina al ejercicio en los receptores de trasplante de corazón en comparación con los controles.
• Para determinar si la pérdida de los aferentes mecanorreceptores cardíacos afecta la regulación neuroendocrina durante el esfuerzo físico.

Principales métodos:

• Se compararon 11 pacientes trasplantados de corazón y 11 controles durante el ejercicio gradual y submáximo (40% y 70% de potencia pico).
• Los niveles plasmáticos medidos de norepinefrina, vasopresina, actividad renina, péptido natriurético auricular, angiotensina II y aldosterona en reposo y durante el ejercicio.
• Se evaluó la frecuencia cardíaca, el esfuerzo percibido y los cambios en el volumen plasmático.

Principales resultados:

• Los receptores de trasplante de corazón tenían una actividad elevada de renina plasmática en reposo y péptido natriurético auricular.
• Los cambios relativos en las hormonas neuroendocrinas fueron similares a un 40% de potencia máxima, pero mayores en los receptores a un 70% de potencia máxima y durante el ejercicio gradual.
• No se observaron diferencias significativas en la frecuencia cardíaca, el esfuerzo percibido o la reducción del volumen plasmático entre los grupos.

Conclusiones:

• La ablación de los aferentes mecanorreceptores cardíacos probablemente causa estimulación neuroendocrina sin oposición en los receptores de trasplante de corazón.
• La hiperactividad neuroendocrina crónica puede estar presente en los receptores ambulatorios de trasplante de corazón.
• Esta hiperactividad, que altera la regulación del volumen renal, puede contribuir a la hipertensión junto con la nefrotoxicidad de la ciclosporina.