Hipoxemia en la enfermedad de células falciformes: modulación de biomarcadores y relevancia para la fisiopatología

Área de la Ciencia:

• Hematología Hematología.
• La pediatría es la medicina de los niños.
• Ciencias Cardiovasculares Ciencias Cardiovasculares

Sus antecedentes:

• La desaturación nocturna de la oxihemoglobina puede contribuir a las complicaciones del sistema nervioso central (SNC) y las crisis dolorosas en la enfermedad de células falciformes (ECF).
• Investigar las relaciones biológicas y los factores de riesgo hematológicos para la desaturación de la oxihemoglobina es crucial para comprender la fisiopatología de la ECS.

Objetivo del estudio:

• Examinar las relaciones biológicas entre la desaturación de la oxihemoglobina y los factores de riesgo hematológico en niños con ECS.
• Describir la asociación entre los marcadores de activación celular y los niveles de saturación de oxígeno durante el sueño en niños con SCD.

Principales métodos:

• Se evaluó la activación celular utilizando la molécula de adhesión celular vascular soluble 1, la P-selectina, la L-selectina y el leucotrieno B4.
• Se midió la adhesión eritrocitario-endotelial, las variables hematológicas de rutina y la saturación de oxígeno (SaO2) a través de oximetría de pulso en niños despiertos y dormidos.
• Los niños fueron categorizados en cuatro grupos: controles, HbSC (normóxico), HbSS (normóxico) y HbSS (hipóxemo, promedio de sueño SaO2 < o = 93%).

Principales resultados:

• El SaO2 dormido mostró una correlación significativa con el volumen de células empaquetadas (r=0,7; p<0,0001).
• Se observaron relaciones adversas entre el SaO2 durante el sueño y los marcadores de adhesión celular, glóbulos blancos, plaquetas y activación endotelial (p<0,01).
• Los niños con HbSS e hipoxemia del sueño también exhibieron hipoxemia continua mientras estaban despiertos, con correlaciones similares entre SaO2 y marcadores de activación celular.

Conclusiones:

• Los hallazgos sugieren un mecanismo potencial que vincula la desaturación de la oxihemoglobina con el aumento de las crisis vasooclusivas en la SCD a través de vías relacionadas con la adhesión.
• Las vías mediadas por la hipoxia, que implican la liberación de mediadores celulares y la anemia, pueden contribuir a la vasculopatía del SNC y el riesgo de accidente cerebrovascular en la ECS.
• La hipoxia leve y no tratada durante el día en niños mayores con SCD podría elevar el riesgo de episodios de vasooclusión.