La trombomodulina y el inhibidor de la vía del factor tisular en el endocardio de las aurículas de rata de ritmo...

Área de la Ciencia:

• Investigación Cardiovascular Investigación Cardiovascular Investigación Cardiovascular Investigación Cardiovascular Investigación Cardiovascular
• La trombosis y la hemostasis.

Sus antecedentes:

• La fibrilación auricular (FA) es una causa cardiogénica primaria del tromboembolismo.
• Las teorías existentes se centran en la reducción del flujo sanguíneo y la hipercoagulabilidad en la FA.
• Se entiende menos el papel de la disfunción endocárdica en la trombogénesis relacionada con la FA.

Objetivo del estudio:

• Investigar si la FA induce un desequilibrio de coagulación local al afectar la función endocárdica auricular.
• Examinar la expresión de los factores anticoagulantes clave, la trombomodulina (TM) y el inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI), en un modelo de AF.

Principales métodos:

• Un modelo de rata de fibrilación auricular paroxística (FA) fue inducido a través del ritmo atrial rápido.
• La expresión génica de TM y TFPI se cuantificó utilizando el ensayo de protección por ribonucleasa.
• Los niveles y la localización de las proteínas se evaluaron a través de Western blotting e inmunohistoquímica.

Principales resultados:

• El ritmo atrial rápido durante 8 horas disminuyó significativamente los niveles de ARNm y proteínas de TM y TFPI en la aurícula izquierda, pero no en el ventrículo.
• La inmunohistoquímica mostró una pérdida de la expresión de TM y TFPI en el endocardio auricular después del ritmo.
• Esta regulación a la baja crea una deficiencia en la barrera anticoagulante dentro de la cavidad auricular.

Conclusiones:

• La inducción aguda de AF a través del ritmo rápido desregula la expresión génica de TM y TFPI en el endocardio auricular.
• Esto conduce a un desequilibrio de coagulación local en la superficie endocárdica auricular.
• Los hallazgos apoyan el beneficio terapéutico potencial de complementar las moléculas anticoagulantes deficientes en la FA.