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Updated: Jul 14, 2026

Non-fluoroscopic Catheter Tracking for Fluoroscopy Reduction in Interventional Electrophysiology
Published on: May 26, 2015
Ablación por catéter de la fibrilación ventricular en los ventrículos de conejo tratados con betabloqueantes
Hui-Nam Pak1, Yong-Seog Oh, Yen-Bin Liu
1Division of Cardiology, Department of Medicine, Cedars-Sinai Medical Center and David Geffen School of Medicine, University of California Los Angeles, Calif 90048, USA.
El bloqueo beta-adrenérgico con propranolol convierte la fibrilación ventricular (VF) de ondas múltiples en una fuente focal de VF. La ablación de esta fuente focal cerca del músculo papilar (PM) terminó efectivamente la VF en corazones de conejo.
Área de la Ciencia:
- Fisiología cardiovascular fisiología cardiovascular.
- Electrofisiología y electrofisiología.
- Farmacología Farmacología.
Sus antecedentes:
- La fibrilación ventricular (VF) puede potencialmente ser terminada por la ablación focal.
- Se supone que el bloqueo del receptor beta-adrenérgico convierte el VF de ondas múltiples en VF de fuente focal.
- Se propone que esta fuente focal esté ubicada cerca del músculo papilar (PM).
Objetivo del estudio:
- Para investigar los efectos del propranolol en la dinámica de la fibrilación ventricular en corazones de conejo.
- Para determinar si el bloqueo beta-adrenérgico convierte la RF de ondas múltiples en la RF de fuente focal.
- Para evaluar la eficacia de la ablación del músculo papilar (PM) en la terminación de la fibrilación venosa.
Principales métodos:
- Se utilizó cartografía óptica para estudiar la dinámica de la fibrilación ventricular en corazones de conejo perfundidos con Langendorff tratados con propranolol.
- Se midieron la restitución de la duración del potencial de acción (APDR) y la velocidad de conducción.
- La ablación del músculo papilar (PM) se realizó durante la fibrilación ventricular, junto con la ablación epicárdica y endocárdica en los grupos de control.
Principales resultados:
- El propranolol convirtió la VF de ondas múltiples en una VF lenta con reingreso localizado en el PM.
- El propranolol disminuyó la pendiente de APDR, la heterogeneidad espacial y la velocidad de conducción, al tiempo que aumentó la longitud del ciclo de VF.
- La ablación de PM terminó con éxito la fibrilación venosa en el 100% de los corazones con citocalasina D y en el 67% sin ella, reduciendo significativamente la inducibilidad.
Conclusiones:
- El propranolol altera las propiedades electrofisiológicas, convirtiendo el VF en una fuente focal anclada a la PM.
- La ablación de esta fuente focal anclada en PM es una estrategia terapéutica potencial para terminar con la VF.
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