El estradiol y las progestinas modulan diferencialmente la infiltración de leucocitos después de una lesión vascular

Área de la Ciencia:

• Biología Vascular Biología Vascular
• Endocrinología Endocrinología.
• Inmunología Inmunología.

Sus antecedentes:

• La inflamación es crucial en la respuesta a la lesión vascular.
• El estrógeno (17beta-estradiol, E2) inhibe la formación de neointima.
• El acetato de medroxiprogesterona (MPA) contrarresta el efecto inhibidor de la E2.

Objetivo del estudio:

• Para investigar si E2 inhibe la migración de células inflamatorias en las arterias carótidas de la rata después de la lesión.
• Para determinar si el MPA bloquea el efecto de E2 en la migración de células inflamatorias.

Principales métodos:

• Las ratas con ovariectomía recibieron E2, MPA, E2 + MPA o vehículo, seguido de una lesión de la arteria carótida por globo.
• Las poblaciones de células inflamatorias (granulocitos, monocitos / macrófagos, linfocitos T) se cuantificaron por citometría de flujo a los 1, 3 y 7 días después de la lesión.
• La inmunohistoquímica confirmó la localización celular.

Principales resultados:

• Las arterias lesionadas mostraron aumentos significativos en los granulocitos, monocitos / macrófagos y linfocitos T en comparación con los controles.
• El tratamiento con E2 redujo las poblaciones de granulocitos y monocitos / macrófagos en ~ 50% y aumentó los linfocitos T.
• El MPA solo no tuvo ningún efecto, pero bloqueó completamente las acciones inhibidoras de E2 en las células inflamatorias.

Conclusiones:

• E2 puede limitar la respuesta neointimal al reducir la entrada de leucocitos en los vasos lesionados.
• La migración de leucocitos de los tejidos adventitial/periadventitial es un evento temprano clave.
• El MPA interfiere con los mecanismos protectores de los estrógenos contra las lesiones vasculares.