La proteína C reactiva acelera la progresión de la aterosclerosis en ratones con deficiencia de apolipoproteína E

Área de la Ciencia:

• Investigación cardiovascular Investigación cardiovascular Investigación cardiovascular Investigación cardiovascular Investigación cardiovascular
• Inmunología Inmunología.
• Genética La genética.

Sus antecedentes:

• La proteína C reactiva plasmática (CRP) es un predictor conocido de la aterosclerosis.
• Investigaciones anteriores carecían de evidencia in vivo para confirmar el papel proaterogénico de la CRP.

Objetivo del estudio:

• Investigar el efecto in vivo de la expresión transgénica de la CRP humana en el desarrollo de la aterosclerosis en ratones con deficiencia de apolipoproteína E.

Principales métodos:

• Se utilizaron ratones con deficiencia de apolipoproteína E (apoE-/-) con el transgen de CRP humano (tg).
• Evaluación de la aterosclerosis en condiciones basal y estimuladas por la trementina.
• Se analizó el tamaño de la lesión aterosclerótica aórtica, la deposición de C3, la molécula de adhesión de las células vasculares-1, el colágeno y la expresión del receptor de angiotensina de tipo 1 (AT1-R).

Principales resultados:

• La expresión del transgen CRP humano aumentó significativamente el tamaño de la lesión aterosclerótica aórtica en ratones apoE-/-.
• La CRP y la deposición del complemento C3 se elevaron dentro de las lesiones.
• Se observó un aumento de la expresión de AT1-R, la molécula de adhesión celular vascular-1, y el colágeno en lesiones de ratones que expresaban CRP.
• No se observó ninguna diferencia significativa en la presión arterial, lo que indica un efecto local.

Conclusiones:

• La expresión del transgen de CRP humano acelera la aterosclerosis aórtica en ratones apoE-/-.
• La PCR es proaterogénica in vivo, asociada con la activación del complemento y el aumento de la expresión de marcadores inflamatorios y AT1-R dentro de las lesiones ateroscleróticas.