Proteína de choque térmico 60-reactivo CD4 + CD28 células T nulas en pacientes con síndromes coronarios agudos

Área de la Ciencia:

• Inmunología Inmunología.
• Cardiología Cardiología.
• Biología Molecular Biología Molecular

Sus antecedentes:

• Las células T CD4+CD28null están elevadas en pacientes con síndrome coronario agudo (SAA).
• Los disparadores de activación para estas células siguen sin estar claros.

Objetivo del estudio:

• Para investigar los antígenos responsables de la activación de las células T CD4+CD28null en pacientes con SCA.
• Para determinar el papel de la proteína de choque térmico humano 60 (hHSP60) en esta respuesta inmune.

Principales métodos:

• Los leucocitos de la sangre periférica de pacientes con SCA, pacientes con angina crónica estable (CSA) y controles sanos fueron estimulados con varios antígenos.
• Se aislaron células T CD4+CD28null y se evaluó su activación a través de la transcripción de ARNm de interferón-gamma y perforina.
• Las vías de reconocimiento de antígenos se analizaron utilizando ensayos de bloqueo de anticuerpos.

Principales resultados:

• Las células T CD4+CD28null de 12 de 21 pacientes con ACS reaccionaron específicamente con la proteína de choque térmico humano 60 (hHSP60).
• No se observó reactividad con el citomegalovirus humano, la Chlamydia pneumoniae o el LDL oxidado.
• El reconocimiento de hHSP60 se produjo a través de la vía MHC clase II.
• Las células T CD4+CD28null de pacientes con CSA y controles sanos no reaccionaron con hHSP60.

Conclusiones:

• hHSP60 se identifica como un antígeno específico reconocido por las células T CD4 + CD28null en pacientes con SCA.
• Las células endoteliales expresan hHSP60, lo que sugiere un mecanismo potencial para la activación de las células inmunes.
• Las células T CD4+CD28null específicas de hHSP60 circulantes pueden contribuir al daño vascular en el ACS.