La deficiencia de translocación de ácidos grasos/CD36 no compromete energéticamente o funcionalmente los corazones...

Área de la Ciencia:

• Cardiología Cardiología.
• Investigación Metabólica de Investigación.
• Biología Molecular Biología Molecular

Sus antecedentes:

• Se debate el impacto de la deficiencia de ácido graso translocaza (FAT) / CD36 en la función cardíaca.
• Estudios previos sugieren un posible compromiso funcional y energético en los corazones con deficiencia de FAT/CD36.

Objetivo del estudio:

• Para evaluar el papel de FAT/CD36 en las tasas de oxidación de los ácidos grasos cardíacos.
• Para determinar el efecto de FAT/CD36 en el metabolismo energético durante la reperfusión cardíaca isquémica.

Principales métodos:

• Corazones de ratón de trabajo aislados (tipo salvaje frente a FAT / CD36-knockout) fueron perfundidos con palmitato y glucosa etiquetados.
• Los corazones se sometieron a perfusión aeróbica o protocolos de isquemia-reperfusión.
• Se midieron las tasas de oxidación de ácidos grasos y glucosa.

Principales resultados:

• Los corazones nocaut FAT/CD36 mostraron una oxidación de ácidos grasos significativamente menor.
• Se observó un aumento compensatorio en la oxidación de la glucosa en los corazones knockout.
• La recuperación del trabajo cardíaco después de la isquemia fue similar entre los corazones de tipo salvaje y de nocaut.

Conclusiones:

• Los corazones con deficiencia de FAT/CD36 no están comprometidos energéticamente o funcionalmente.
• El aumento de la oxidación de la glucosa compensa la reducción de la oxidación de los ácidos grasos, previniendo los déficits de ATP.
• La deficiencia de FAT/CD36 no aumenta la sensibilidad a la lesión isquémica.